Крупозная пневмония. Пневмония — воспаление легких. Нужна помощь по изучению какой-либы темы

Лихорадочное заболевание, харак­теризующееся фибринозным воспалением легких лобарного типа. Болеют преимущественно лошади.

Э т и о л о г и я

Первостепенная роль в возникновении кру­позной пневмонии придается двум факторам: патогенной микро­флоре и аллергическому состоянию организма.

Большинство исследователей возникновение крупозной пнев­монии связывают с повышением аллергической реакции орга­низма, обусловленной сильным раздражителем - стрессором.

П а т о г е н е з

Патологический процесс при крупозной пневмонии в боль­шиистве случаев развивается бурно (гиперэргическсе воспаление) и характери­sуется быстрым охватом в течение нескольких часов обширных участков легких и выпотеванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Воспалительный процесс в легких в результате проникновения патогенной микрофлоры распространяется тремя путями: бронхогенным, гематогенным и по лимфатическим путям.

При типичном течении крупозной пневмонии характерна опредененная стадийность развития воспалительного процесса.

Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии. Стадия воспалительной гиперемии, или прилива - продолжительность от нескольких часов до 2 суток. В этой стадии цроисходит сильно выраженное переполнение кровью клеточных капилляров, нарушается проходимость стенки капилляров, диапедез эритроцитов, вьпотевание в просвет альвеол и бронхов серозно-геморрагическоrо экссудата, набухание альвеолярного эпителия.

Стадия красной гепатизации характеризуется заполнением просвета аль­веол и бронхов свернувшимся зкссудатом из эритроцитов и белков плазмы, главным образом фибриногена. Продолжительность этой стадии 2-3 суток. Стадия серой гепатизации - продолжительность 2-3, иногда до 4-5 суток. В этой стадии происходит жировая дегенерация фибринозного экссудата и даль­нейшее увеличение в нем количества лейкоцитов.

Стадия разрешения характеризуется разжижением под действием протео­литических и липолитических ферментон фибринозного экссудата, ero рассасы­ванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Продолжительность стации разрешения колеблется в пределах 2-5 дней.

При крупозной пневмонии нарушается функция центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов.

Паталогоанатомические изменения

В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не то­нут, на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделя­ется пенистая красноватая жидкость.

В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название гепатизация), на разрезе выражена зернистость, тонут в воде. В стадии красной гепатизации свер­нувшийся фиброзный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желто­ватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией и миграцией лейкоцитов.

В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку, зернистость выражена меньше.

С и м п т о м ы

В типичных случаях крупозная пневмония протекает остро, реже подостро.

Признаки болезни появляются внезапно: у больных животных быстро нарастает общее угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появля­ются гиперемия и желтушность слизистых оболочек. Лихорадка постоянного типа: с первого дня болезни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41- ­42 °С. Пульс учащен против нормы на 10-20 в 1 минуту. Сердеч­ный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.

В пер­вые часы и дни болезни отмечают сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Для стадии красной гепатизации характерно двусто­роннее истечение из носовых отверстий бурого или красновато­бурого цвета геморрагически-фибринозного экссудата. При аус­культации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы.

В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруживают отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации. Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и раврешения в местах поражения легких обнаруживают с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации - участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легоч­ного поля.

Д и а г н о з

на основании анамнеза и клинических симптомов, главными из которых являются: внезапность заболе­вания,острое течение, постоянного типа лихорадка, стадийность течении, обширная зона притупления области легких в виде изог­нутой кверху дуги - соответствует верхней дугообразной линии легкого.

При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз с увеличе­нием количества палочкоядерных и наличием юных нейтрофилов, лимфопению, эозинопению, резко увеличенную СОЭ, относительное увеличение глобулиновой и уменьшение альбуминовой белко­вых фракций, наличие в плазме большого количества фибрина и прямого билирубина.

Рентгено­логическим исследованием обнаруживают обширные интенсивные очаги затемнения легочного поля. Интенсивность затемнений наиболее вы­ражена в стадиях красной и серой гепатизации.

П р о г н о з

Осторожный, при запоздалом оказании лечеб­ной помощи часто неблагоприятный.

Л е ч е н и е

Основная цель медикаментозного лечения - воздействие на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на ее уничтожение.

Этиотропную бактери­альную терапию проводят сразу же после установления диагноза, для чего в максимальных дозах используют антибиотики или сульфаниламидные препараты.

Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают на курс лечения с таким расчетом, чтобы в крови обеспечить постоян­ную терапевтическую их концентрацию.

Антибиотики вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки 6-10 дней nодряд из расчета в среднем 7000-10 000 ЕД/кг. Если антибиотики эффекта не дают, целесообразно применить другие антибиотики в максимальных терапевтических дозах (предварительно лабораторным исследованием определяют наиболее активный антибактериальный препарат no чувствитель­ности к нему легочной микрофлоры).

Норсульфазол, сульфади­мезин, этазол или аналогичные пo дозировкам сульфаниламидные препараты дают внутрь 3-4 раза в сутки 7-10 дней подряд.

Параллельно с антибактериаль­ной терапией показаны средства патогенетической, заместитель­ной и симптоматической терапии.

Из противоаллергических средств показаны вну­тривенные инъекции тиосульфата натрия, кальция хлорида. С этой целью можно приме­нить также внутрь супрастин или пипольфен.

При прогрессирующей интоксикации организма внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с аскорбиновой кисло­той, натрия хлорида или гексаметилентетрамина.

При развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности применяют кофеин, внутривенно камфорно-спиртовые растворы, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевтических дозах, а при гипоксии проводят кислородотерапию.

Для ускорения рас­сасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных средств применяют отхаркивающие и мочегонные средства.

В первые 3-4 дня болезни параллельно с антибактериаль­ными препаратами рекомендуют: одностороннюю блокаду ниж­нешейных симпатических узлов, растирание грудных стенок скипидаром или 5°/о-ным горчичным спиртом, телятам и мелким животным ставят банки на боковые поверхности грудной стенки, применяют индукто­термию, УВЧ, обогревание грудной клетки лампами накаливания (не в области сердца), теплые укутывания, грелки и другие сред­ства физиотерапии.

В случаях вялого или хронического течения, при медленном рассасывании пневмонических очагов, пневмосклерозе и переходе воспаления нa плевру показаны аутогемотерапия, йодистые препараты, ионотерапия и др.

П р о ф и л а к т и к а

Направлена на повышение резистент­ности организма, соблюдение технологии содержания и правиль­ную эксплуатацию спортивных и рабочих животных.

Крупозная пневмония
(Pneumonia crouposa) - заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением с охватом долей легкого и стадийностью патологического процесса. Болеют преимущественно лошади и овцы. В специализированных хозяйствах по откорму крупного скота и выращиванию нетелей пневмонии чаще отмечаются среди телят 1-3-месячного возраста.

Этиология. В возникновении крупозной пневмонии первостепенное значение придается двум ведущим факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма. При исследовании мокроты и материала из пораженных участков легких выделяют пневмококки, стафилококки, диплококки, стрептококки и другие микроорганизмы. Однако перечисленные виды микробов можно найти и в трахеальной слизи здоровых животных.

Большинство исследователей в последнее время рассматривают крупозную пневмонию как одну из разновидностей аллергических реакций организма, возникающую под влиянием сильного раздражителя. Такое состояние может развиться после резкого переохлаждения разгоряченной лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные речки или быстрого перевода крупного рогатого скота из теплых помещений в холодные и сырые.

Патогенез.
Развитие патологического процесса при крупозной пневмонии происходит быстро (гиперэргическое воспаление) и характеризуется охватом им в течение нескольких часов обширных участков легких и выпо-теванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Поражаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и центральные участки легкого, а в отдельных случаях в патологический процесс вовлекаются также каудальные и дорсальные. Распространение воспалительного процесса в легких происходит гематогенно или по лимфатическим путям.

При типичном течении крупозной пневмонии, если в начальный период заболевания не проводят лечение антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, характерна определенная стадийность развития воспалительного процесса. Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии.

Стадия воспалительной гиперемии, или прилива,- продолжительность от нескольких часов до 2 сут. В этой стадии происходят сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, набухание альвеолярного эпителия и выпотевание в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата.

Стадия красной гепатизации характеризуется увеличением в альвеолах количества свертывающегося экссудата вплоть до полного вытеснения из альвеол воздуха; в экссудате большое количество лейкоцитов, фибрина. Продолжительность стадии 2-3 сут.

Стадия серой гепатизации - продолжительность 2-3, иногда до 4-5 сут. В этой стадии происходят жировая дегенерация фибринозного экссудата и дальнейшее увеличение в нем количества лейкоцитов.

Стадия разрешения характеризуется разжижением под действием протеолитических и липолитических ферментов фибринозного экссудата, его рассасыванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Альвеолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолжительность стадии разрешения колеблется в пределах 2-5 дней.

При крупозной пневмонии в результате выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации продуктами воспаления и микробными токсинами происходит нарушение функций центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов. При тяжелых формах течения болезни, если не проводится энергичное лечение, смерть наступает на фоне прогрессирующей асфиксии от паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недостаточности.

Патологоанатомические изменения локализуются в легочной ткани и характеризуются стадийностью патологического процесса. В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не тонут – на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделяется пенистая красноватая жидкость.

В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название «гепатизация»), тонут в воде. В стадии красной гепатизации свернувшийся фибринозный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желтоватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией или миграцией лейкоцитов. В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку.

В других органах при крупозной пневмонии можно обнаружить различной степени неспецифические изменения: дегенеративно-воспалительные изменения миокарда, печени, кишечника, почек, переполнение кровью оболочек мозга, отечность и увеличение в объеме средостенных лимфоузлов и др.

Симптомы . Течение крупозной пневмонии острое. Заболевание возникает внезапно, без предвестников, у лошадей часто во время работы или тренинга.

Отмечают быстро нарастающее общее угнетение, потерю аппетита, гиперемию и желтушность слизистых, учащенное и напряженное дыхание. При типичном развитии крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа: с первого дня заболевания и до стадии разрешения температура постоянно, независимо от времени суток, держится на уровне 41-42 °С. Пульс учащен против нормы на 10-20 в минуту, сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.

Симптомы поражения дыхательной системы обусловлены стадийностью развития воспалительного процесса в легких. В первые дни болезни отмечается сухой, болезненный кашель, который в последующие дни сменяется глухим и влажным. В стадии красной гепатизации у лошадей можно наблюдать истечение из носовых отверстий ржавого или бурого цвета фибринозного экссудата; это истечение может быть односторонним и двусторонним.

При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные мелко – или крупнопузырчатые хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или дыхательные шумы отсутствуют в участках поражения легких.

Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения обнаруживают над пораженными легкими тимпанический или с тимпаническим оттенком звуки, а в стадиях красной и серой гепатизации - большие участки притупления с характерной дугообразной, выпуклой кверху границей притупления, расположенной в верхней трети легочного поля (рис. 27). По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным.

При благоприятном течении болезни с наступлением стадии разрешения, что бывает, как правило, на 7-8-й день с момента заболевания, наступают улучшение общего состояния животного, снижение температуры тела, нормализация дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Если с первых дней заболевания ‘проводится энергичное лечение с применением антибактериальных препаратов, крупозная пневмония принимает атипичную форму со стертыми клиническими симптомами и абортивным течением. В таких случаях развитие воспалительного процесса может обрываться на стадии гиперемии, температура тела нормализуется в течение 3-4 дней, клинические симптомы затихают и животное выздоравливает.

Диагноз основывается на данных анамнеза и характерных клинических симптомах. При рентгеноисследовании обнаруживают обширные, интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и каудальных участках легочного поля. Микроскопией мокроты устанавливают наличие в экссудате фибрина, лейкоцитов, эритроцитов, микробов.

Рис. 27. Дугообразная граница притупления при крупозной пневмонии.

Гематологически находят нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, повышенную СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Исключают остро протекающие инфекции. Лобулярные пневмонии в отличие от крупозной протекают с менее выраженными симптомами поражения легких, не имеют стадийности течения болезни и часто приобретают хроническое течение.

Воспаление легких (пневмония) встречается у всех видов животных. В зависимости от причин и клинических признаков различают две формы воспаления легких: катаральное и крупозное, или фибринозное. В большей части случаев катаральная пневмония развивается на почве микробронхитов. Она представляет собой одно из самых распространенных заболеваний животных, особенно молодняка (телят и поросят).
Крупозная пневмония чаще всего имеет инфекционный характер.
Причины. Катаральные пневмонии могут быть обусловлены разнообразными причинами. Прежде всего к ним относятся простуда на почве сквозняков, содержание животных в сырую и холодную погоду на пастбищах, поение разгоряченных животных холодной водой, купание и длительное пребывание их непокрытыми на холоде или на ветру.
Одной из очень частых причин болезни, заслуживающей серьезного внимания, является неумелая, насильственная дача животным лекарственных средств, а также попадание в бронхи инородных тел при расстройствах акта глотания и рвоте. В этих случаях возникает воспаление бронхов и легких, называемое аспирационной бронхопневмонией. При попадании гноеродных и гнилостных микробов в легкие пневмонии нередко осложняются и заканчиваются гнойно-гнилостным распадом легочной ткани. Такой процесс называется гангреной легких.
У молодняка причиной пневмоний являются различные погрешности и нарушения условий содержания его, а именно: содержание молодняка в неблагоустроенных, грязных, сырых, душных помещениях, необеспеченность молодняка хорошей, сухой подстилкой, полноценными кормами и минеральной подкормкой.
Особенно неблагоприятно действует чрезмерно высокая влажность воздуха в сочетании с резкими колебаниями температуры. Вдыхание такого воздуха ведет к нарушению газообмена в легких и кислородному голоданию организма, переохлаждение же организма, чередующееся с перегреванием, приводит к различным простудным заболеваниям, в том числе и органов дыхания. Причиной пневмонии может быть также длительное лежание молодняка на холодной, сырой почве во время прогулок и выпаса животных, а также на сыром, холодном полу и влажной подстилке.
В возникновении пневмоний у молодняка большую роль играют также витаминное голодание, в особенности гипо- и авитаминоз А, отсутствие прогулок на свежем воздухе и отчасти практикующаяся выпойка телят из ведра (пневмония вследствие вдыхания и попадания молока в легкие).
Крупозная, или фибринозная, пневмония часто наблюдается при заразных болезнях (контагиозная плевропневмония, повальное воспаление легких, чума свиней, геморрагическая септицемия и др.). Иногда крупозное воспаление легких возникает также на почве внедрения в легкие плесневых грибов и некоторых видов глистов (диктиокаулез и др.).
Признаки. При катаральном воспалении легких основными признаками болезни являются: общее угнетение, уменьшение или полное отсутствие аппетита, высокая температура тела, жажда, учащенное и затрудненное болезненное дыхание и нарастающая одышка, сопровождающаяся иногда стомами, слабый, учащенный пульс, нарастающий общий упадок сил. Отмечаются также быстрое исхудание животного, синюшность видимых слизистых оболочек, обильное серозно-слизистое или слизисто-гнойное двустороннее истечение из носа и короткий болезненный кашель. При выслушивании в пораженных участках легких наблюдаются ослабление дыхания и хрипы, а позднее - полное прекращение дыхательных шумов; при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в очагах поражения.
Крупозная певмония в отличие от катарального воспаления легких развивается быстрее, протекает тяжелее, при постоянной высокой температуре тела и нарастающей сердечной слабости. Крупозное воспаление легких иногда сопровождается истечением из носа характерных для него выделений шафранно-желтого, ржавого цвета и очень часто приводит животных к гибели. Крупозную пневмонию нужно рассматривать как заразную болезнь.
Главными отличительными признаками гангрены легких являются: гнилостный, зловонный запах выдыхаемого воздуха и выделений из носа, болезненный кашель, быстро нарастающая сильная слабость животного и одышка. При выслушивании легких отмечаются шумы плеска и клокотания.
Лечение. Независимо от формы заболевания животное надо освободить от работы и предоставить ему полный покой в теплом, просторном и чистом помещении. Необходимо улучшить питание, уход и условия содержания, а при появлении слабого пульса - поддержать работу сердца дачей животному спирта или водки, разведенных в 2-4 частях воды (крупным животным - 50-100 мл, мелким - 10-20 мл на прием). При катаральном воспалении легких очень полезны банки и горчичники, растирание грудной клетки скипидаром с растительным маслом или нашатырным спиртом в смеси с водой, теплые укутывания, а также вдыхание водяных паров с креолином или скипидаром.
Необходимо запомнить, что в холодную погоду, в неотепленном помещении назначать ингаляцию паров нельзя, так как возможны простуда и ухудшение болезненного процесса, а не улучшение его.
Скипидар как отхаркивающее средство можно разбрызгивать в конюшне без подогревания. Крупным животным внутрь дают по 10-15 г стрептоцида 2 раза в день, по 5-10 г нашатыря с порошком из семян аниса и др. По указанию ветеринарного врача назначают также внутривенные введения сульфатиазола натрия в дозе 0,02-0,03 г на 1 кг веса животного в виде 10%-ного водного раствора; 300-400 мл 20%-ного спирта; 120 мл раствора риванола в разведении 1: 1000 с 40 мл спирта; 400 мл 1%-ного раствора стрептоцида; внутримышечно в течение 2-4 дней вводят пенициллин в дозе 300-600 тыс. единиц действия (ЕД) через каждые 6 часов.
При лечении пневмоний у молодняка (телят и поросят) особенно важное значение имеют устранение зоогигиенических погрешностей, вызвавших заболевание, и внимательное отношение к больным животным. Молодняку также рекомендуются дача внутрь отхаркивающих средств, периодическое легкое втирание в грудную клетку камфарного спирта или скипидара с маслом (1 часть скипидара на 9 частей растительного масла), а также горчичники с последующим теплым укутыванием груди.
Благоприятное влияние оказывает дача внутрь ацидофилина и лизоцима, который применяют в течение 2-4 дней по 0,5-1 мл на 1 кг веса животного натощак утром и вечером. Хорошее лечебное действие оказывают сульфазол, норсульфазол, фталазол, назначаемые внутрь по 0,01-0,02 г на 1 кг веса животного 3-4 раза в сутки.
Кроме того, при лечении пневмоний молодняка широко используют антибиотики (стрептомицин, пенициллин и др.). Стрептомицин вводят внутримышечно: телятам- по 30-50 тыс. ЕД через каждые 4-6 часов в течение 6-7 дней, поросятам - по 20 тыс. ЕД на 1 кг веса животного 3 раза в день; бициллин или биомицин - телятам однократно в дозе от 300-500 тыс. до 1 млн. ЕД; пенициллин телятам - 2-4 тыс. ЕД, поросятам - 3-5 тыс. ЕД на 1 кг веса животного в течение 2-4 дней.
Телятам внутрь с молоком рекомендуется давать по 800 ЕД витамина А на 1 кг веса животного в сутки, витамина D - по 50 тыс. ЕД на теленка и витамина C (аскорбиновая кислота) -от 50 до 250 мг.
При крупозном воспалении легких, в частности у лошадей, в качестве специфического лечебного средства рекомендуется ввести в вену 3 г новарсенола, разведенного в 60 мл дистиллированной воды, после предварительного подкожного введения сердечных средств. В остальном для лечения крупозной пневмонии используют те же методы и средства, которые применяют при катаральной пневмонии.
Профилактика. Необходимо оберегать животных от простуды, как главной предрасполагающей причины воспаления легких, а также соблюдать правила зоогигиены в смысле содержания, кормления и эксплуатации животных. Имея в виду, что воспалением легких очень часто сопровождаются различные заразные болезни, в отношении больных надо проявлять предосторожности: до прибытия ветеринарного врача их нужно изолировать от здоровых животных, особенно при крупозном воспалении легких.
Чтобы предупредить пневмонию у молодняка, необходимо создать ему надлежащие условия содержания и обеспечит его полноценным кормлением и хорошим уходом. Для этого молодняк должен быть размещен в благоустроенных, сухих и светлых помещениях. В этих помещениях систематически нужно убирать навоз и навозную жижу, следить за исправностью вентиляции и канализации, чтобы не допустить сырости и высокой влажности воздуха в них. Молодняку нужно регулярно предоставлять прогулки на свежем воздухе, а летом содержать его в лагерях.
В профилактике пневмоний важное значение имеют правильный режим выпойки молока, дача чистой питьевой воды после выпаивания молока, подкормка минеральными веществами (поваренная соль, костяная мука, мел и др.) и кормами, богатыми витаминами (зеленая трава и др.).
В целях предупреждения пневмоний рекомендуется также давать молодняку ацидофилин, которым допускается заменять до половины суточного рациона молока.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Протокол № 1

6.02.2013 Орловский ветеринарно-санитарный завод

Вскрытие трупа теленка - бычка, в возрасте 2-х месяцев, черно-пестрой породы, принадлежащего ЗАО АПК “Орловская нива” СП Сабурово.

Вскрытие произвел в секционном зале ветеринарно-санитарного завода профессор кафедры анатомии и физиологии сельскохозяйственных животных Белкин Б.Л. 06 февраля 2013 года в присутствии студентов 4 курса Орловского государственного аграрного университета.

Анамнестические и клинические данные не известны.

Наружный осмотр.

1) Труп бычка чёрно - пёстрой породы, чёрно - пёстрой масти, средней упитанности, правильного телосложения, весом около 65кг.

2) Глаза неплотно закрыты, веки без видимых повреждений, глазное яблоко слегка запавшее, роговица прозрачная. Конъюнктива бледно-красного цвета, гладкая. Зрачок расширен. Слуховые проходы чистые. Состояние носовых ходов, окружность ноздрей и форма носа анатомически правильной конфигурации. Заднепроходное отверстие закрыто, не загрязнено, истечения отсутствуют.

3) Кожа сухая, упругая. Шерсть густая, умеренной длины, гладкая, хорошо удерживается в коже. Подкожная клетчатка лишена жировых отложений, кровоизлияния отсутствуют, на левой стороне имеются трупные пятна.

4) Объём скелетной мускулатуры слабо уменьшен, маклаки практически не выступают. Консистенция мышц упругая, цвет тёмно - красный, рисунок волокнистого строения выражен.

5) Кости твёрдые, суставы подвижные не деформированы. Суставные поверхности костей гладкие, блестящие, белого цвета. Сухожилия не повреждены, прочные, белого цвета.

6) Трупное окоченение в скелетных мышцах слабо выражено, на левой стороне небольшие трупные пятна в подкожной клетчатке. Трупное разложение отсутствует.

Внутренний осмотр.

7) Брюшная полость содержит незначительное количество прозрачной жидкости. Положение органов брюшной полости: анатомически правильное. Серозные покровы белые, гладкие, тусклые, влажные.

8) Положение органов грудной полости анатомически правильное. Жидкость в грудной клетке отсутствует.

Кровь, органы кроветворения и иммунитета .

9) Кровенаполнение внутренних органов отсутствует. Кровь, не свернувшаяся красно - тёмного цвета.

10) Лимфатические узлы: поверхностные (подчелюстные, пред лопаточные, надколенные, наружные паховые) - овальной формы, дряблой консистенции, слегка увеличены, кровенаполнение отсутствует, на разрезе серо - красного цвета, сочные; брыжеечные и внутренние паховые лимфатические узлы: не увеличены, без отёков, на разрезе цвет серый.

11) Селезенка не увеличена в объеме, края острые, мягковатой консистенции, капсула не напряжена, буро - красного цвета, края на разрезе сходятся, тканевый соскоб незначительный.

12) Костный мозг темно-красного цвета, умеренно сочный, желеобразной консистенции.

13) Миндалины увеличены, красноватого цвета.

Сердечно - сосудистая система.

14) В сердечной сумке находится небольшое количество прозрачной жидкости. Серозная оболочка гладкая, блестящая, бледно - серого цвета.

15) Сердце округло - овальной формы, верхушка сердца притупленная, желудочки наполнены хорошо свернувшейся кровью, проходимость клапанов сохранена. Клапаны блестящие, гладкие, полулунные клапаны тонкие, прозрачные; миокард серо - красного цвета, дряблой консистенции, эндокард гладкий, блестящий. Эпикардиальный жир отсутствует.

16) Аорта и легочная артерия эластичные, внутренняя оболочка серо-белого цвета, гладкая, блестящая.

Органы дыхания.

17) Носовая полость: содержит значительное количество слизи, слизистая оболочка темно-розового цвета, местами покрасневшая, отечная.

18) Гортань, трахея, бронхи: хрящи целые, содержимое -небольшое количество слизи, слизистая оболочка влажная, гладкая, блестящая, бледно-розового цвета. Так же на гортани имеются полосчатые кровоизлияния и пенистая жидкость.

19) Отчётливо выражена мраморность лёгкого, костальная и лёгочная плевра срослись, чётко видно наложения фибрина. Краниальная часть правого лёгкого плотной консистенции. Жидкость в лёгких отсутствует.

Органы пищеварения.

20) Ротовая полость приоткрыта, прикус правильный, язык прикушен, слизистая оболочка бледно - розовая, влажная. Глотка: слизистая оболочка розоватого цвета, складчатость выражена, содержимого нет, слизь незначительная. Пищевод: слизистая оболочка розоватого цвета, гладкая, блестящая, влажная, складчатость выражена, содержимого нет, слизь незначительная.

21) Желудок: рубец содержит створоженные сгустки казеина и значительное количество слизи; сетка и книжка пустые, содержат незначительное количество мутной жидкости, слизистые оболочки преджелудков серо - зеленого цвета, легко отслаиваются от подслизистого слоя; сычуг значительно наполнен сгустками молока и грязно-серой жидкостью, слизистая оболочка, местами покрасневшая с кровоизлияниями. По всей слизистой оболочке и в содержимом сычуга содержится большое количество мутной тягучей слизи.

22) В тонком кишечнике небольшое количество кормовых масс серо - зелёного цвета. Слизистая оболочка бледная, покрытая слизью. В толстом отделе кишечника слепая и ободочная кишки наполнены жидкой кашицеобразной массой, слизистая оболочка бледно-красная, слизь незначительная; в прямой кишке каловые массы кашицеобразные, зеленоватого цвета, слизистая бледно - серого цвета.

23) Печень: желчный пузырь наполнен желчью, проходимость желчного протока сохранена, желчь густая, тягучая желто-зеленого цвета. Печень не увеличена, мягкой консистенции, равномерно окрашена, на разрезе стекает темная кровь, дольчатость сглажена, соскоб тканевый значительный.

24) Поджелудочная железа: упругой консистенции, серо-розового цвета с хорошо выраженным дольчатым строением.

Мочеполовые органы.

25) Почки: жировая капсула умеренно выражена, собственная капсула снимается хорошо. Почки незначительно увеличены, мягкой консистенции, коричневого цвета, края разреза сходятся, поверхность разреза ровная, на разрезе граница коркового и мозгового слоев сглажена, соскоб значительный, тканевый. Слизистая оболочка почечной лоханки и мочеточников серо-красного цвета.

26) Мочевой пузырь: неполон мочой светло-желтого цвета, мутная, с примесью серовато - белых хлопьев в незначительном количестве; слизистая оболочка серо-розового цвета.

27) Половые органы развиты соответствующему возрасту.

Патологоанатомический диагноз:

1) Крупозная пневмония

2) Расширение правого желудочка

3) Зернистая дистрофия почек

4) Острый катаральный ринит

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония (Pneumoniacrouposa) - острое воспаление лёгких, характеризующееся высокой температурой и обильным выпотеванием в альвеолы и бронхиолы фибринозного экссудата. Болезнь наблюдается у всех видов сельскохозяйственных животных. Чаще регистрируется у лошадей.

Этиология

Ослабление организма при неудовлетворительных условиях кормления и содержания и тем самым создание благоприятных условий для патогенного воздействий различных микроорганизмов (пневмококки и др.), аллергические реакции. Стадии крупозной пневмонии: прилив (воспалительная гиперемия), красная гепатизация, серая гепатизация, разрешение.

Патогенез

При воздействии на экстра- и интерорецепторы неблагоприятных факторов возникает целый ряд отклонений. Нарушается нервно-сосудистая реакция, понижаются фагоцитарно-защитные силы и иммунобиологические процессы, тем самым создаются более благоприятные условия для патогенной и условно патогенной микрофлоры. Микрофлора аэрогенно или гематогенно и лимфогенно проникает в нижние отделы дыхательных путей, способствует развитию воспаления, которое начинается обычно в глубине доли, затем быстро распространяется преимущественно по лимфатическим путям к периферии и захватывает большие участки легкого. Патологический процесс развивается чаще в краниальных или вентральных частях легких, реже - в каудальной доле и еще реже - в дорсальных участках легкого. В развитии воспаления выражена стадийность, то есть вначале возникает гиперемия, затем стадия красной и серой гепатизации и заканчивается стадией разрешения. В стадии гиперемии происходят сильное расширение сосудов и переполнение их кровью эпителия альвеол. В просвет альвеол выделяются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, затрудняется обмен кислорода, нарушаются мочеотделение и теплорегуляция. Проявляется лейкоцитоз, исчезают эозинофилы. Эта стадия длится от нескольких часов до суток. Во второй стадии - красной гепатизации - экссудат свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через пораженный участок прекращаются поступление кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови. Кроме того, уменьшаются использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление их в головной мозг. В результате сложившихся условий резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, температура тела повышается в еще большей степени, несмотря на значительную теплоотдачу. В крови увеличивается количество продуктов промежуточного распада, непроведенного билирубина и лейкоцитов. Часть несвернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, раздражает их и выделяется в виде шафранно-желтого истечения. В стадии серой гепатизации свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливаются интоксикация, образование непроведенного билирубина и пропитывание последним тканей, увеличивается выделение из носа шафранно-желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Эту стадию некоторые авторы называют стадией желтой гепатизации. В стадии желтой гепатизации интоксикация и повышение температуры достигают максимальной степени (критическое состояние). Вторая и третья стадии длятся по2суток. У больных в период развития крупозной пневмонии нарушается легочное дыхание, что ведет к уменьшению количества кислорода в крови на 30-50%. Одновременно с этим снижается поглощение кислорода тканями, что ведет к усугублению гипоксии, нарушению окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях, увеличению продуктов промежуточного распада. В крови уменьшается количество альбуминов, бета - и гамма-глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижаются резервная щелочность, показатель рН, увеличивается количество эритроцитов, сахара, углекислоты. В стадии разрешения происходит усиленное разжижение экссудата под воздействием липолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами; большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, восстанавливается поступление воздуха в альвеолы, происходит регенерация эпителия, усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора и нормализуется содержание других веществ. Процесс разрешения длится до 7дней. Иногда при крупозной пневмонии выпадает один из характерных симптомов. Поэтому выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, возникающую у сильных животных и протекающую 1-2 дня; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю. Симптомы. Заболевание начинается быстрым подъемом температуры тела до 41-42 °С, угнетением общего состояния, резким падением продуктивности. Больные кашляют. Из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение, начиная со второго дня болезни и до 2-3-го дня стадии разрешения. Выражены значительное усиление сердечного толчка и учащение пульса. Соотношение между количеством дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1: 2-3 (у здоровых животных) составляет 1:1.При аускультации грудной клетки в стадии прилива крови в пораженных участках, преимущественно в нижней трети, реже - в средней трети грудной клетки, слышны крепитация и жесткое везикулярное дыхание. В стадии гепатизации дыхательные шумы отсутствуют, появляется слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, вновь появляются шумы крепитации, сменяющиеся через 1-2 дня везикулярным дыханием. Перкуторный звук изменяется в соответствии со стадиями воспалительного процесса: в стадии прилива - тимпанический, в стадии гепатизации - тупой или притуплённый, в стадии разрешения - тимпанический. При рентгеноскопии на месте пораженной доли находят очаги затемнения, а при рентгенографии - просветления. Изменения со стороны сердечнососудистой системы наступают с первых дней болезни. Повышение температуры тела на 1°С сопровождается учащением пульса на 10-20 волн в 1 мин. Пульс становится полным, в это время усилен и сердечный толчок. Сердечные тоны чистые, но усилены, особенно второй на легочной артерии. В случаях затяжного течения болезни или осложнении пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью, слизистые оболочки с синюшным оттенком, а при поражении печени желтушны. Нередко в период критического падения температуры развивается сосудистая недостаточность: резко падает мышечный тонус, опустевают периферические вены, бледнеют видимые слизистые оболочки, снижается температура периферических частей тела, пульс становится нитевидным, слабеют сердечные тоны, падает кровяное давление. В этот период исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы кожи и роговицы. У животных понижен аппетит, перистальтика замедлена. Часто наблюдают гастриты и копростазы. Диурез в первые дни болезни значительно снижен, а с наступлением стадии разрешения заметно повышен. Соответственно изменяются и физико-химические свойства мочи. Моча в первые дни болезни имеет высокую относительную плотность (выше 1,036), в ней обнаруживают следы белка, содержание хлоридов снижено. В стадии разрешения снижается относительная плотность мочи, исчезает белок, повышается количество хлоридов. Реакция мочи у травоядных при тяжелом состоянии слабокислая, а в период выздоровления щелочная.

Морфологический и биохимический состав крови изменяется: отмечают значительный лейкоцитоз, сдвиг ядра влево до юных, редко до миелоцитов; уменьшается количество эозинофилов и увеличивается количество моноцитов. СОЭ в первые дни болезни замедлена, а в стадии разрешения ускорена. Общее количество белка в первые три стадии повышено до 8,5% за счет увеличения глобулиновой фракции, увеличивается и содержание билирубина до 30 мг%, молочной кислоты - до 20 мг%; снижаются Содержание хлоридов и резервная щелочность крови. С разрешением процесса восстанавливается морфологический и биохимический состав крови.

Течение

Продолжительность болезни зависит от условий содержания, кормления животных, состояния организма, своевременности и полноты лечения. Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и кормления часто обрывает процесс на первой стадии его развития. В большинстве случаев заболевание длится 14-15 дней, а иногда и более. Последнее бывает при осложнении болезни экссудативным плевритом, гепатитом, в запущенных случаях - гнойной пневмонией или гангреной легких и заканчивается смертью.

Прогноз зависит от состояния организма, места поражения и продолжительности течения. Более благоприятный - при абортивной форме пневмонии, менее благоприятный - при поражении верхней трети легкого и около диафрагмального участка.

Патологоанатомические изменения

Каждая стадия развития сопровождается характерными для нее патоморфологическими изменениями. Для стадии прилива характерны гиперемия, стаз крови, незначительное выпотевание серозной жидкости в альвеолы и интерстициальные пространства легочной ткани. Пораженная доля легкого несколько увеличена, темно-красного цвета, плотновата, в просвете легочных альвеол, кроме серозной жидкости, содержится небольшое количество эритроцитов. Стадия красного опеченения сопровождается дальнейшим выпотеванием жидкости, богатой белком и эритроцитами. Альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень. В стадии серого опеченения фибринозный экссудат содержит большое количество лейкоцитов и отторгнувшегося альвеолярного эпителия. В стадии серой гепатизации легочная ткань плотная, желтого оттенка, в просвете бронхов находят большое количество плотной и незначительное - жидкой массы шафранно-желтого цвета. Стадия разрешения начинается с момента угасания воспалительных явлений. В это время альвеолы заполнены желтым экссудатом, в некоторых случаях находят разрастания соединительной ткани (карнификация) и гибель альвеолярной.

Диагноз

труп теленок крупозная пневмония

Диагностика крупозной пневмонии базируется на выявлении характерных для нее клинических признаков. К ним относятся быстрый подъем температуры тела, постоянный тип лихорадки, большой очаг притупления, двустороннее носовое истечение шафранно-желтого цвета, стадийность процесса. Одновременно с этим проводят исследования с целью диагноза атипичной крупозной пневмонии. Во всех случаях проявления крупозной пневмонии необходим тщательный анализ эпизоотологии ческой обстановки и дифференциации крупозной пневмонии от перипневмонии, бронхопневмонии, плеврите и перикардита.

Лечение

При лечении ставятся следующие задачи: обеспечить больное животное необходимыми питательными веществами, уменьшить кислородную недостаточность, задержать развитие патогенной микрофлоры, создать отток крови от пораженной части легкого, нормализовать нервно-трофические процессы в этих участках, способствовать рассасыванию и удалению скопившегося, экссудата и ликвидировать симптомы, говорящие о критическом, состоянии организма. Чтобы выполнить поставленные задачи, больных животных ставят в помещения с чистым, сухим и теплым воздухом. В рацион вводят разнотравное сено высокого качества, осложнённые и дрожжеванные корма, настой хвои в небольших количествах. Купированию процессов способствуют согревающие компрессы, теплые укутывания, горчичники, банки, растирания, кожи, блокирование новокаином нервных узлов и стволов. А. М. Колесов (1945) предложил схему лечения крупозной пневмонии» у лошадей, которая может быть применена и для крупного рогатого скота. Лечение по его методике зависит от стадии пневмонии: в стадии прилива создают покой, внутривенно вводят новарсенол - 0,01 г на 1 кг массы тела (на изотоническом растворе натрия хлорида), 10%-ный раствор кальция хлорида - 200-250 мл, назначают горчичники; в стадии красного и серого опеченения - новарсенол (второе введение), горчичники или банки, растирание грудной клетки раздражающими линиментами, 20%-ное камфорное масло -20 мл 3 раза в день или 10%-пый кофеин - подкожно 20-30 мл, в вену 5%-ный раствор глюкозы - 400-600 мл и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела; в стадии разрешения дают отхаркивающие: аммония хлорид - 7-15 г, натрия гидрокароонат - 20 г 3 раза в день и мочегонные: внутрь - можжевеловые ягоды - 20-50 г, фуросемид - 0,4, диакарб - 1,5- 2, тимисол - 5-10, гипотиазид - 0,25-0,5, калия ацетат (калий уксуснокислый) - 25-60, листья толокнянки - 15-20, лист ортосифона - 30-35,. гексамегалентетрамин (уротропин) внутрь и внутривенно по 5-10 г 2 раза - в день 3-4 дня. В это время полезны кратковременные прогулки. Удовлетворительные результаты получены от применения, норсульфазола, который вводят внутрь по 5-12 г (0,05 г на 1 кг массы тела) 4-5 раз в сутки. Растворимый норсульфазол (натриевая соль норсульфазола) вводят внутривенно по 0,02-0,06 г на 1 кг массы тела 2-3 раза в сутки в течение 4-5 дней подряд до спадения температуры тела. Хорошее действие оказывает сульфадимезин при назначении внутрь через 4 ч по 0,08 г на 1 кг массы тела, на 3-4-й день лечения - по 0,02 через 6 ч, на 5-б-й день - но 0,01 г через 8 ч. Сульфаниламидные препараты сочетают с антибиотиками (пенициллин, бициллин-3, стрептомицин, террамицин) или же применяют антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, тетрациклин, неомицина сульфат, эритромицин). В случае применения антибиотиков без пролонгаторов рекомендуется вводить их по 4-5 раз в день в течение 4-6 дней до ликвидации основных явлений болезни, при использовании антибиотиков с пролонгаторами их можно вводить через 8-12-48-120 ч. Полезно сочетать антибиотикотерапию с новокаиновой блокадой звездчатого узла - 0,25-0,5%-ный раствор новокаина в дозе 0,5-1 мл на 1 кг массы тела или внутривенным введением 0,5-1%-ного раствора новокаина 30-50 мл 2-3 дня подряд по разу в сутки, некоторые рекомендуют вводить раз в 3-4 дня. Наряду с сульфаниламидами и антибиотиками применяют горчичники, банки, диатермию, УВЧ. Для ускорения течения болезни применяют кальция хлорид или кальция глюконат. Патогенетическое влияние оказывают оксигенотерапия и внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой (0,5 мл 40%-ного раствора глюкозы и 7 мг аскорбиновой кислоты) и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела. Кислород вводят через специальную маску или подкожно в область подгрудка в количестве 10-12 л. В стадию разрешения назначают отхаркивающие средства: аммония хлорид - 7-15 г в день, если нет катара кишечника, или натрия бикарбонат - 15-30 г.

Сердечную деятельность поддерживают камфарой. Ее вводят в масляных растворах (20%-ный) подкожно крупному животному в дозе 20 мл 2-3 раза в сутки. Кордиамин назначают подкожно по 10-20 мл (25%-ный раствор). При сосудистой недостаточности вводят внутривенно адреналин (1:1000) - 1-5 мл, капельным методом - норадреналин (1:500-1:1000)-2-5 мл в 100 мл 5%-ного раствора глюкозы, мезатон, 1%-ный раствор - 3 - 10 мл подкожно или внутримышечно. В затяжных случаях применяют аутогемотерапию - 30-50 мл ежедневно в течение 4 - 5 дней. При высокой температуре тела дают внутрь антифибрин - 15-30 г, фенацитин - 15-25, латофенин - 10-15 г, делают кратковременный холодный душ с последующим растиранием тела, теплым укутыванием и содержанием больного в помещении с температурой воздуха около 20 °С. Если у животного сильный кашель, ему назначают морфин подкожно, дионин - внутрь по 0,2-0,3 г 1-2 раза в день, омнопон - подкожно по 0,2-0,3 г 2 раза в день.

Профилактика

Нельзя допускать переохлаждения, переутомления, скученного содержания, сильного воздействия раздражающих веществ на дыхательные пути. Следить, чтобы в рацион входили необходимые питательные вещества и катализаторы, не допускать сильного возбуждения нервной системы, перенасыщения воздуха микрофлорой и сапрофитами, быстрого смешивания молодняка различных хозяйств.

Список литературы

1. Белкин Б.Л. Патологоанатомическая диагностика болезней животных (с основами судебно-ветеринарной экспертизы)/ Б.Л. Белкин, В.С. Прудников. - 2-е изд., доп. - Орел: Изд-во Орел ГАУ, 2012. - 388 с.

2. Жаров А.В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных /А.В. Жаров - изд. перераб. и доп. - М.: Колос, 2006. - 667 с.

3. Жаров А.В. Судебная ветеринарная медицина / А.В. Жаров. - М.: Колос, 2001. - 264 с.

4. Кокуричев П.И. Основы судебно-ветеринарной экспертизы / П.И. Кркуричев, М.А. Добин. - М.: Колос - 264 с.

5. Салимов В.А. Практикум по патологической анатомии животных /В.А. Салимов. - М.: Колос, 2003 - 189 с., ил.

6. Щербаков Г.Г. Внутренние болезни животных/ Г.Г. Щербаков, А.В. Коробов. - СПб.: Изд-во Лань, 2002. - 736с.

7. Справочник по болезням сельскохозяйственных животных / Д.Д. Бутьянов [и др.]. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Урожай, 1990. - 352с.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Определение болезни, ее экономический ущерб, распространение туберкулеза среди сельскохозяйственных животных. Этиология заболевания, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Лечение туберкулеза, мероприятия по профилактике заболевания.

реферат , добавлен 26.01.2012


Классификация смешанных диспротеинозов. Гемоглобиногенные пигменты. Их характеристика, механизмы образования. Основные стадии и морфологическая характеристика крупозной пневмонии сельскохозяйственных животных. Патоморфология сальмонеллеза телят.

реферат , добавлен 10.05.2011


Результаты патологоанатомического вскрытия трупа теленка кушумской породы. Кандидоз: общее понятие, эпизоотология. Течение и симптомы при заболеваниях птиц. Профилактика и лечение. Лабораторные исследования и типирование возбудителя заболевания.

курсовая работа , добавлен 14.10.2014


Составление акта судебно-ветеринарного вскрытия трупа поросенка. Проведение наружного и внутреннего осмотра трупа, постановка диагноза. Выяснение обстоятельств, от чего пало животное, можно ли было его спасти. Методы профилактики выявленного заболевания.

курсовая работа , добавлен 19.08.2010


Изучение физических и химических особенностей токсического вещества. Этиология, патогенез и клинические признаки отравления. Патологоанатомические изменения в организме. Ветеринарно-санитарная экспертиза. Диагностика, лечение и профилактика отравления.

курсовая работа , добавлен 12.03.2014


Внематочная, яичниковая, трубная, брюшная и влагалищная беременность сельскохозяйственных животных. Профилактика внематочной беременности, забота о правильном физическом и половом развитии животных. Диагностика, симптомы, этиология и лечение заболеваний.

контрольная работа , добавлен 16.07.2014


Диагностика, лечение и профилактика миокардоза крупного рогатого скота. Комплексный принцип терапии. Этиология, патогенез, профилактика и лечение бронхопневмонии. Основные принципы лечения заболеваний желудка и кишечника у сельскохозяйственных животных.

контрольная работа , добавлен 16.03.2014


Сальмонеллезы - группа бактериальных болезней сельскохозяйственных и промысловых животных и птиц. Характеристика возбудителя сальмонеллеза. Клинические признаки заболевания. Инкубационный период и патогенез, лечение, профилактика и борьба с заболеванием.

курсовая работа , добавлен 13.12.2010


Инвазионное заболевание животных, вызываемое личинками живородящей вольфартовой мухи. Эпизоотология, вредоносность, этиология и клинические признаки вольфартиоза, меры борьбы с ним, диагностика, профилактика и лечение. Эпизоотическое состояние хозяйства.

реферат , добавлен 28.07.2010


Исследование состояния кожи животных. Сердечный толчок, его характеристика, причины смещения. Синдром поражения легких (альвеолярная эмфизема, крупозная пневмония, бронхопневмония). Этиология и диагностика кетоза. Методика описания рентгеновских снимков.

Болезни легких у животных подразделяются в зависимости от характера заболевания на невоспалительные и воспалительные. К невоспалительным относятся гиперемия и отек легкого, эмфизема легких, а к воспалительным — пневмонии и гангрена легких.
Эмфиземы могут быть альвеолярными и интерстициальными, а пневмонии, согласно классификации Домрачева, подразделяются на лобарные (крупозная) и лобулярные (бронхопневмония, ателектатическая, гипостатическая, метастатическая).

Гиперемия и отек легкого — заболевание, характеризующееся переполнением кровью сосудов и выпотеванием плазмы крови в альвеолы и межальвеолярную ткань.
Причиной активной гиперемии и отека легких являются солнечный и тепловой удары, тяжелая работа в жаркое время года, вдыхание раздражающих газов, а пассивной — сердечная недостаточность, хронические интоксикации при болезнях легких и других заболеваниях.

Бронхопневмония — заболевание животных, характеризующееся развитием воспалительного процесса в бронхах и альвеолах и выпотеванием в последние катарального или катарально-гнойного экссудата. Заболевание носит сезонный характер, встречаясь преимущественно в позднеосенние и ранневесенние месяцы. Возникновение заболевания обусловлено рядом факторов. Наиболее часто оно возникает вследствие неблагоприятного микроклимата: содержание в воздухе помещений повышенных концентраций аммиака, сероводорода, сильная микробная или пылевая загрязненность, наличие сквозняков, повышенная влажность и др. Большую роль в возникновении заболевания играет условно патогенная микрофлора дыхательных путей, которая при снижении естественной резистентности организма может явиться основным этиологическим фактором. В развитии заболевания существенную роль играют сосудистые расстройства в легких, аллергические факторы, подавление защитных механизмов дыхательной системы.

Крупозная пневмония (Pneumonia cruposa) — острое фибринозное воспаление, захватывающее целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного воспалительного процесса. Болезнь диагностируют преимущественно у лошадей, реже у других видов животных. В последнее время большинство исследователей рассматривают крупозную пневмонию как заболевание аллергического происхождения, а именно как гиперэргическое воспаление в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани. Аллергенами в этом случае являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать раздражающие газы, переохлаждения, травмы и т. д. В этом случае пневмония у сенсибилизированного животного развивается в результате воздействия факторов неантигенного происхождения (гетероаллергия). Кроме того, разрешающими факторами могут быть микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней (параллергия). Развитие крупозной пневмонии происходит в четыре стадии.

Первая стадия — активной гиперемии или прилива — характеризуется запруживанием кровью легочных капилляров; эпителий, покрывающий альвеолы, набухает и отслаивается, в альвеолах скапливается жидкий экссудат с примесью лейкоцитов и большого количества эритроцитов. Воздуха в пораженном участке значительно меньше, чем в здоровом, а к концу стадии он совершенно вытесняется из альвеол. Стадия прилива длится от нескольких часов до суток.
Вторая стадия — красной гепатизации — длится 2-3 суток. На этой стадии продолжается заполнение альвеол экссудатом, содержащим эритроциты и фибриноген. Затем происходит свертывание экссудата, вследствие чего альвеолы и бронхиолы пораженного участка заполнены свернувшимся фибрином с обильной примесью эритроцитов, спущенного эпителия и незначительного количества лейкоцитов.
На третьей стадии — стадии серой гепатизации — начинается миграция лейкоцитов. Количество эритроцитов постепенно уменьшается, а лейкоцитов увеличивается. Под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин и другие составные части экссудата разрушаются и принимают серый цвет. Длительность этой стадии 2-3 суток.
Четвертая стадия — стадия разрешения — характеризуется тем, что с увеличением количества лейкоцитов расщепляется и разжижается экссудат и таким образом приобретает способность всасываться. В основе разжижения экссудата лежат процессы, протекающие под влиянием липолитических и протеолитических ферментов лейкоцитов. Под их воздействием фибрин превращается в растворимые альбумозы и аминокислоты (лейцин, тирозин и др.). Разжиженный экссудат частично всасывается, частично удаляется с мокротой при кашле. Большая" часть всосавшегося экссудата выводится с мочой. В освобождаемые от экссудата альвеолы постепенно поступает воздух, одновременно с этим происходит регенерация эпителия альвеол. Продолжительность стадии — от 2 до 5 дней.
При вскрытии животных, павших от бронхопневмонии, в легких находят различные по величине воспалительные очаги, окрашенные в красно-коричневый, серо-красный или серо-белый цвет, возвышающиеся над поверхностью легкого. В бронхах содержится слизистый или слизисто-гнойный экссудат. При хроническом течении обнаруживают фиброзное сращение легочной плевры с реберной, а нередко и с перикардом;
Патологоанатомические изменения при крупозной пневмонии зависят от стадии развития заболевания. На стадии прилива легкое полнокровно, увеличено в размере. Поверхность разреза гладкая, блестящая. На стадии красной гепатизации пораженная часть легкого без воздуха, увеличена, на разрезе напоминает печень, тонет в воде. Поверхность разреза красная, зернистая, вследствие того что альвеолы наполнены свернувшимся фибринозным экссудатом, выдаются над поверхностью разреза. На стадии серой гепатизации легкое вначале имеет серый оттенок, а на стадии разрешения приобретает желтоватый цвет. Наряду с вышеописанными стадийными изменениями можно обнаружить увеличение бронхиальных лимфатических узлов и дистрофию паренхиматозных органов. На стадии разрешения легкое по консистенции напоминает селезенку.
Симптомы при острой альвеолярной эмфиземе проявляются выраженной одышкой, рупорообразным расширением ноздрей при вдохе и выпячиванием ануса при выдохе. При аускультации прослушивается ослабленное везикулярное дыхание, а в случае, если причиной эмфиземы явился бронхит, устанавливаются хрипы. Задняя граница легких отодвинута на 1 -2 ребра назад, перкуторный звук коробочный.
При хронической альвеолярной эмфиземе хорошо выражена экспираторная одышка, выдох двухфазный. Грудная клетка бочкообразная. При выдохе отмечается втягивание межреберных промежутков, а по реберной дуге образуется запальный желоб. При аускультации в зависимости от происхождения эмфиземы устанавливают хрипы или ослабление везикулярного дыхания, а при перкуссии — увеличение границ легких и коробочный перкуторный звук.
Интерстициальная эмфизема протекает остро и развивается быстро. Характеризуется быстро нарастающей одышкой, учащением пульса. При аускультации прослушивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитирующие хрипы. При проникновении воздуха под кожу обнаруживают шум крепитации.
При гематологическом исследовании у лошадей можно обнаружить увеличение числа эритроцитов и гемоглобина.
Первые симптомы при бронхопневмонии характеризуются угнете¬нием животного, общей слабостью, температура тела обычно повышается на 1 -2 °С, из носовых полостей наблюдается скудное серозно-слизистое или слизисто-гнойное истечение. Одышка обычно смешанного типа. Слизистые оболочки цианотичны. Дыхание поверхностное, учащенное, тахикардия. При аускультации грудной клетки прослушивается жесткое везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, иногда можно прослушать бронхиальное дыхание. При перкуссии — очаги притупления. Кашель вначале сухой, болезненный, в дальнейшем становится влажным и менее болезненным.
При гематологическом исследовании у больных бронхопневмонией устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево до миелоцитов, лимфо- и эозинофилию, моноцитоз, снижение кислотной емкости, сыворотки крови, ускорение СОЭ, уменьшение содержания гемоглобина.
Крупозная пневмония начинается внезапно. Начало заболевания характеризуется быстро появляющимся угнетением животного, отказом от корма, усиленной жаждой. При незначительном движении появляются одышка и болезненный кашель. Температура поднимается до 41-42 °С и держится на этой высоте в течение 6-8 дней с незначительными суточными колебаниями, т. е. тип лихорадки постоянный. В ее клиническом проявлении выделяют три стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения. Типичным симптомом крупозной пневмонии в начале заболевания является несоответствие повышения температуры тела учащению пульса. Если температура повышается на несколько градусов, то пульс в этот период учащен на 10-15 ударов. Высокая температура обычно держится до конца стадии гепатизации (6-8 дней), а затем либо в течение 12-36 ч падает до нормы (кризис), либо достигает нормы постепенно за 3-6 дней (лизис). Видимые слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета. К этим явлениям вскоре присоединяются специфические для крупозной пневмонии симптомы, изменяющиеся в зависимости от стадии болезни.
При перкуссии на первой стадии в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, который в период гепатизации переходит в притуплённый и тупой. Притупление бывает разной величины, границы его имеют различную форму, однако верхняя граница всегда дугообразно выгнута кверху. На стадии разрешения перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок, а по мере восстановления нормального состояния легочной ткани он делается ясным, атимпаническим.
При аускультации на стадии гиперемии вначале выявляется усиленное везикулярное дыхание, а к концу стадии в фазу вдоха слышатся крепитирующие мелкопузырчатые хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы исчезают, устанавливают постепенное исчезновение везикулярного и появление бронхиального дыхания, иногда дыхательные шумы в очаге поражения вообще не прослушиваются. На стадии разрешения прослушиваются грубые, влажные хрипы, которые становятся все более многочисленными и заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает и переходит в нормальный везикулярный шум.
Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление на стадии гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа. Оно наблюдается до начала стадии разрешения.
Определенные изменения при крупозной пневмонии отмечаются в деятельности сердечнососудистой системы. Пульс с самого начала болезни учащен, однако это учащение не пропорционально повышению температуры тела (температура повышается на 3-4 °С, а пульс учащается на 10-15 ударов). Это несоответствие является типичным для начальной стадии заболевания. Тоны сердца обычно громкие, чистые, 2-й тон часто акцентирован. Значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность при резком падении кровяного давления указывают на развивающуюся сердечнососудистую недостаточность. Следует отметить, что степень расстройства сердечной деятельности обычно прямо пропорциональна степени поражения легочной ткани.
Крупозная пневмония сопровождается и функциональными нарушениями в деятельности мочевыделительной и пищеварительной систем. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, эозинопению, увеличение СОЭ.
Диагностику заболевания животных гиперемией и отеком легких осуществляют на основании анамнеза и клинического проявления. В дифференциальном отношении следует иметь в виду тепловой удар, отравления и интоксикации.
Диагноз "эмфизема легких" ставят на основании анамнеза и характерных клинических симптомов (прогрессирующая одышка, цианоз слизистых оболочек, двухфазность вдоха, рупорообразное расширение ноздрей, наличие запального желоба, коробочный перкуторный звук), а при интерстициальной — очень быстрое развитие заболевания, крепитируюшие хрипы, наличие подкожной эмфиземы в области шеи, груди, спины. Эмфизему следует дифференцировать от пневмоний и заболеваний плевры (плеврит, гидроторакс и пневмоторакс).
При постановке диагноза "бронхопневмония" учитывают данные анамнеза, клинического проявления, лабораторных исследований. Следует исключить инфекционные и инвазионные заболевания, протекающие с респираторным синдромом, а также крупозную пневмонию и другие лобулярные пневмонии.
Заболевание животных крупозной пневмонией диагностируют с учетом анализа анамнестических данных (внезапность заболевания), характерных клинических признаков (лихорадка постоянного типа, шафранно-желтое фибринозное истечение из носовых полостей, стадийность развития болезни, поражение целой доли легкого с верхней дугообразной линией), лабораторных исследований крови. При дифференциальной диагностике следует исключить такие инфекционные заболевания, как контагиозная плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рогатого скота, грипп свиней и др.
Лечение животных, больных гиперемией легких, должно быть неотложным. Для предотвращения развития отека легких делают кровопускание (0,5-1 % к массе тела). Показано внутривенное введение 10 %-го раствора кальция хлорида 100-150 мл или внутримышечное — глюконата кальция 40-50 мл в 10 %-м растворе, можно вводить внутривенно гипертонические растворы глюкозы, натрия хлорида. Одновременно животному вводят сердечные препараты, проводят растирание грудной клетки. Хорошие результаты получают от новокаиновой блокады звездчатых или нижних шейных симпатических узлов.
При лечении животных, больных альвеолярной эмфиземой легких, для уменьшения одышки рекомендуется применение также успокаивающих средств, как хлорал гидрат (30,0-40,0 г) со слизистым отваром в виде небольших клизм, бромистые препараты внутрь (10,0-30,0 г по 3-4 раза в день) или внутривенно 10 %-й раствор, в дозе 100-150 мл в течение недели лошадям. С этой же целью подкожно вводят ежедневно в течение 5-7 дней 0,1%-й раствор атропина или 5%-й раствор эфедрина (лошадям по 10-15 мл на инъекцию), внутрь применяют эуфилин 0,1-0,2 г на прием. Лечение больных интерстициальной эмфиземой заключается в предоставлении им покоя, применении сердечных средств, противокашлевых препаратов, а также растворов атропина или эфедрина.
Наиболее высокую эффективность при лечении животных, больных бронхопневмонией, получают при своевременно начатой комплексной терапии больных с острым течением заболевания. Прежде всего следует создать животным оптимальные условия кормления и содержания. Из средств этиотропной терапии назначают антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Антибиотики желательно применять в комплексе с сульфаниламидами. Последние назначают внутрь, а растворимые соли сульфаниламидов можно применять и внутривенно. Антибактериальные препараты можно вводить и в виде аэрозолей. С этой целью применяют антибиотики, которые вводят в среднем по 400 000-500 000 ЕД/м3, иодинол — 2 мл/м3, камфорную сыворотку по Кадыкову — 15 мг/м1 и др. Из средств патогенетической терапии применяют неспецифические стимулирующие препараты (гамма-глобулины, неспецифические полиглобулины, гидролизин, гемотерапия), регулирующие нейротрофические функции (новокаиновые блокады звездчатого узла или внутренностных нервов и симпатических стволов по Шакурову), противоаллергические и симптоматические средства.
Лечение животных, больных крупозной пневмонией, начинают с их изоляции. На первой стадии болезни, с целью уменьшения гиперемии легких, рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей 2-3 л), из антибактериальных средств применяют антибиотики и сульфаниламиды. Перед применением определяют наиболее активный препарат по чувствительности к нему микрофлоры дыхательных путей. Наиболее часто из антибиотиков применяют такие препараты, как пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, а из новых — цефалоспорины, аминогликозины, хиполы. Антибиотики применяют 3-4 раза в сутки в течение 8-10 дней, в дозах в зависимости от вида животного и его массы. Из средств патогенетической терапии применяют противоаллергические препараты (димедрол, натрия тиосульфат, натрия хлорид, супрастин, пипольфен и др.), новокаиновую блокаду звездчатых или нижнего шейного симпатического узла, растирание грудной клетки раздражающими мазями, постановку банок и т. д. Из симптоматической терапии используют сердечные, отхаркивающие, мочегонные средства.
Предупреждение заболевания животных гиперемией и отеком легких заключается в организации правильного режима эксплуатации, предохранении от перегревания, вдыхания раздражающих и ядовитых газов. Превентивные мероприятия для возникновения эмфиземы легких также неспецифические и направлены на правильную эксплуатацию и особенно своевременное и полное лечение бронхитов.
Профилактика заболевания животных бронхопневмонией должна включать в себя комплекс хозяйственно-зоотехнических и ветеринарных мероприятий. Необходим постоянный контроль за микроклиматом помещений для животных, сбалансированный рацион по всем основным питательным веществам и витаминам, особенно в отношении витамина А. В условиях промышленных комплексов следует строго придерживаться правил их комплектования (наименьшее количество хозяйств-поставщиков, антистрессовые обработки, рациональное формирование групп, соблюдение принципа «все пусто — все занято» и т. д.). Из средств фармакотерапии применяют препараты, повышающие естественную устойчивость организма, в том числе и средства физиотерапии (аэроионизация, ультрафиолетовое облучение).