Геморрагический шок развивается при потере оцк. Определение величины кровопотери. Лечение геморрагического шока

19. Геморрагический шок. Причины, клиника, лечение.

Геморрагический шок – серьезное осложнение, связанное с острой большой кровопотерей.

Главной причиной геморрагического шока является нарушение гемодинамики, а не анемия.

В развитии геморрагического шока принято различать следующие стадии : 1-я стадия - компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса); 2-я стадия - декомпенсированный обратимый шок; 3-я стадия - необратимый шок.

Клиника (по нарастающей):

ГШ проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери - потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Лечение шока сводится к лечению острой кровопотере:

Быстрая и надежная остановка кровотечения с учетом причины кровотечений;

Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокоректорив, глюкокортикоидов и др..;

Вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)

Лечение ДВС, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водноэлектролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;

Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическое защиту мозга;

Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;

Поддержание деятельности сердца, печени;

20. Опасности и исходы кровотечений.

Среди опасностей кровотечения выделяют:

кровопотерю,

сдавление органа, расположенного в небольшой по объему полости при скоплении в ней крови;

инфицирование крови, скопившейся в тканях или в полостях организма;

сдавление магистральных сосудов и нервовобразовавшейся гематомой.

При кровопотере развиваетсяанемия , а при значительной (обильной кровопотере) - может наступить смертьСдавление излившейся кровью жизненно важных органов – головного мозга, сердца,

легкого происходит в тех случаях, когда возникает кровотечение в ограниченную полость

– полость черепа, перикарда, грудную полость.

Инфицирование излившейся крови . Любое скопление крови вне сосуда является хорошей питательной средой для микроорганизмов и может привести к образованию гнойного процесса –абсцесса, флегмоны, нагноения операционной раны, гнойного

плеврита.

Гематома. При ранении крупного артериального сосуда кровь может скопиться в промежутке тканей – возникает гематома, которая продолжает сообщаться с просветом сосуда (пульсирующая гематома).Со временем вокруг этой гематомы формируется

соединительно-тканная капсула, и пульсирующая гематома превращается вложную аневризму. Образование большой гематомы может привести к сдавлению магистрального сосуда и вызвать нарушение кровоснабжения тканей.

21. Кровотечения. Характеристика отдельных видов кровоизлияний и кровотечений.

Кровотечение (геморрагия)-выход крови за пределы сосудистого русла.

наружное – выход крови в окружающую среду (кровохарканье, кровотечение из носа), внутреннее- выход крови в полости организма (гемоторакс, гемопреикард).

Кровоизлияние -выход крови вткань.

Скопление свернувшейся крови в ткани называется гематомой , а при сохранении тканевых элементов - геморрагическим пропитыванием(инфильтрацией ). Плоскостные кровоизлияния-кровоподтеки , мелкие точечные -петехии .

22. Временная остановка кровотечений.

Для временной остановки артериального кровотечения применяют следующие виды. I. Пальцевое прижатие артериального ствола.

Остановить кровотечение из магистрального сосуда можно путем прижатия его к кости выше раны.

1) общая сонная артерия: прижимают I пальцем или у середины внутреннего края грудино- ключично-сосцевидной мышцы к сонному бугорку поперечного отростка VI шейного позвонка

2) наружную челюстную артерию - к нижнему краю нижней челюсти (граница задней и средней 1/3 челюсти).

3) височную - в области виска выше козелка уха

4) подключичную - в середине надключичной области к бугорку I ребра

5) плечевую - к плечевой кости у внутреннего края двуглавой мышцы

6) подмышечную - в подмышечной впадине к головке плечевой кости

7) лучевую - к лучевой кости, где определяется пульс

8) локтевую - к локтевой кости

9) бедренную - у середины пупартовой связки к лонной кости

10) подколенную - к середине подколенной ямки

11) тыльную артерию стопы - на тыльной поверхности ее между наружными и внутренними лодыжками

12) брюшную - кулаком к позвоночнику слева от пупка

II. Круговое перетягивание конечности жгутом:

Правила наложения резинового жгута Эсмарха.

- накладывать жгут на ровную ткань без складок, чтобы не травмировать кожу;

- накладывать жгут выше раны и по возможности ближе к ней;

- первый виток растянутого резинового жгута должен прекратить кровотечение;

- последующие несколько оборотов закрепляют достигнутый успех;

- свободные концы завязать или закрепить крючками,

- правильность наложения жгута проверить по прекращению кровотечения и исчезновения пульса;

- под жгут подкладывают записку с указанием времени его наложения;

- в холодное время жгут накладывать не более чем на 30 мин, в теплое не более чем на 1 час;

- если с момента наложения прошло более 1,5 часов, на 1 – 2 минуты жгут нужно ослабить для притока крови во избежание омертвения, одновременно кровоточащий сосуд прижимают пальцем выше раны;

- для профилактики шока - производить иммобилизацию конечности;

- транспортировку больного со жгутом - в I очередь, в зимнее время конечность укрыть.

III. Предельное сгибание конечностей в суставах.

1. Артерия предплечья – сдавливается при сгибании руки в локтевом суставе до отказа с последующей фиксацией. Применяется при артериальном кровотечении из кисти и н/3 предплечья.

2. Подключичная, плечевая артерии - оба локтя с согнутыми предплечиями отвести назад до возможного соприкосновения и зафиксировать.

3. Подколенная – максимальное сгибание в коленном суставе (в подколенную ямку - валик). Применяется при кровотечении из артерий стопы и н/3 голени.

IV. Наложение кровоостанавливающего зажима.

При артериальном кровотечении - раздвигают края раны, отыскивают оба конца артерии и захватывают стерильными зажимами споследующем наложением асептической повязки. При венозномкровотечение - возвышенное положение конечности и давящая повязка.

Геморрагический шок (ГШ) - комплекс изменений, возникающих в ответ на патологическую кровопотерю и характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной недостаточности. Акушерский геморрагический шок является одной из причин материнской смертности (2-3-е место в структуре причин материнской смертности).

Геморрагический шок развивается при кровопотере более 1 % от массы тела (1000-1500 мл). На фоне экстрагенитальной патологии, гестозов, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться при меньшей кровопотере (800-1000 мл).

Этиология. Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрывом матки, частичным плотным прикреплением или приращением плаценты, гипотонией и атонией матки, эмболией околоплодными водами. Тяжелое маточное кровотечение возможно также при наличии мертвого плода в матке.

Патогенез. В акушерстве патогенез ГШ сходен с таковым при травматическом шоке ввиду наличия болевого фактора во время родов при неадекватном их обезболивании и различных манипуляциях (акушерские щипцы, ручное обследование матки, ушивание разрывов родовых путей), при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Родовой травматизм и кровопотеря - два фактора, определяющих развитие акушерского шока.

В основе патогенеза ГШ лежат изменения макро- и микрогемодинамики, обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуляторной гипоксией с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах. Нарушение гемодинамики и тканевого метаболизма зависит от величины кровопотери и интенсивности кровотечения.

Первоначально при острой кровопотере (700-1300 мл, 15-25 % ОЦК) в ответ на снижение ОЦК и сердечного выброса развиваются компенсаторные реакции, заключающиеся в активации симпатико-адреналовой системы с выделением катехоламинов, что приводит к тахикардии, повышению тонуса емкостных сосудов (венул), увеличению венозного возврата. При продолжающейся кровопотере повышается резистентность артериол. Вазокон-стрикция артериол и прекапиллярных сфинктеров способствует централизации кровотока. В результате этого снижается циркуляция крови в коже, кишечнике, печени и обеспечивается оптимальный кровоток в головном мозге, сердечной мышце.

Одновременно с сосудистыми изменениями наблюдаются задержка воды в организме и приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло за счет повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона. Происходящие изменения увеличивают ОЦК, и систолическое артериальное давление может оставаться на уровне выше критического. Однако компенсаторные реакции стабилизации макрогемодинамики происходят в ущерб состоянию микроциркуляции, особенно в органах, не являющихся жизненно важными. Вазоконстрикция способствует увеличению агрегационной способности эритроцитов, вязкости крови, появлению патологических форм эритроцитов, развитию гиперкоагуляции (повышение концентрации фибриногена, увеличению скорости свертывания крови). Изменения внутрисосу-дистого звена микроциркуляции наряду с вазоконстрикцией приводят к прогрессирующему падению скорости кровотока и нарушению перфузии тканей.

Указанные нарушения при своевременной остановке кровотечения могут компенсироваться самостоятельно.

При продолжающемся кровотечении (кровопотеря 1300-1800 мл, 25- 45 % ОЦК) происходит усугубление нарушений макро- и микрогемодинамики. Прогрессирующая гиповолемия стимулирует открытие артериовенозных шунтов. При этом кровь циркулирует из артериол по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры, усугубляя гипоксию тканей, которая способствует локальной дилатации сосудов, что дополнительно снижает скорость кровотока и ведет к резкому падению венозного возврата к сердцу. Низкая скорость кровотока в микроциркуляторном русле создает условия для образования клеточных агрегатов и оседания их в сосудах. На эритроцитных и тромбоцитных агрегатах образуется фибрин, который первоначально растворяется благодаря активации фибринолиза. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, что является причиной уменьшения его содержания в крови (гипофибриногенемия). Агрегаты эритроцитов, обволакиваемые белками, склеиваются, образуя большие клеточные конгломераты, что выключает из кровотока значительное количество эритроцитов. В эритроцитных агрегатах одновременно происходит гемолиз эритроцитов. Развивающийся процесс секвестрации красной крови, или сладж-феномен (появление в сосудах неподвижных патологически измененных эритроцитов и эритроцитных агрегатов), приводит к сепарации крови, появлению плазматических капилляров, свободных от эритроцитов.

На этом этапе ГШ развивается явная картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). В кровотоке снижается уровень факторов свертывания крови. Уменьшение обусловлено как коагулопатией убыли вследствие потери факторов свертывания во время кровотечения, так и потреблением прокоагулянтов в процессе активации внутрисосудистого свертывания крови и активации фибринолиза, свойственного ДВС-синдрому (коагулопатия потребления). При прогрессирующем снижении ОЦК в результате секвестрации крови, длительного артериолоспазма нарушение микроциркуляции становится генерализованным. Малый сердечный выброс не способен компенсировать значительное снижение ОЦК. В результате начинает снижаться артериальное давление. Гипотония является кардинальным симптомом, свидетельствующим о декомпенсации кровообращения.

В тканях жизненно важных органов при декомпенсации кровообращения развивается метаболический ацидоз за счет анаэробного гликолиза, в условиях которого нарушается электролитное равновесие, приводящее к внутриклеточному отеку, одновременно активируются перекисное окисление липидов и лизосомальные ферменты с разрушением мембран и гибелью клеток. В систему общей циркуляции поступает большое количество кислых метаболитов и агрессивных полипептидов высокой концентрации, обладающих токсическими свойствами. Образующиеся полипептиды в первую очередь угнетающе влияют на миокард, дополнительно приводя к снижению сердечного выброса.

Представленные нарушения кровообращения и метаболизма не исчезают самостоятельно даже после остановки кровотечения. Для нормализации органного кровотока необходимо проведение своевременного лечения. В отсутствие адекватной терапии или при продолжении кровотечения (2000- 2500 мл и более, свыше 50 % ОЦК) нарушения гемодинамики и метаболизма прогрессируют. Под влиянием местной гипоксии артериолы и прекапилляр-ные сфинктеры теряют тонус и перестают реагировать даже на высокие концентрации эндогенных катехоламинов. Атония и дилатация сосудов приводят к капилляростазу, внутрисосудистому свертыванию крови и перемещению жидкости из сосудистого и внеклеточного секторов в клеточный, что способствует необратимым дистрофическим изменениям во всех органах. Капилляростаз, атония сосудов, внутриклеточный отек - характерные признаки необратимости процесса при геморрагическом шоке.

Различные органы при ГШ поражаются неодинаково. Прежде всего нарушается кровообращение в легких (шоковое легкое), в почках (шоковая почка), в печени (центролобулярный некроз), в гипофизе с последующим возможным развитием синдрома Шихена. По мере нарушения микроциркуляции изменяется плацентарный кровоток. Обширное микроциркуляторное русло плаценты забивается клеточными агрегатами. В результате блокады сосудов перфузионный резерв плаценты сокращается, приводя к снижению фетоплацентарного кровотока и гипоксии плода. Впоследствии присоединяются структурные повреждения миометрия, в основе которых лежат вначале отек миоцитов, а затем их деструкция. Наиболее характерным признаком шоковой матки является отсутствие сократительной активности в ответ на введение утеротоников (окситоцина, простагландинов). Финальной стадией синдрома шоковой матки является матка Кувелера. При ГШ длительнее других сохраняются функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Потеря сознания у больных в состоянии шока наступает при АД ниже 60 мм рт. ст., т.е. уже в терминальном состоянии.

Клиническая картина. По клиническому течению в зависимости от объема кровопотери выделяют 3 стадии шока: I - легкая, II - средняя, III - тяжелая.

Особенностью акушерских кровотечений являются их внезапность и тяжесть. При этом стадийность развития ГШ не всегда четко определяется. Наиболее выраженные клинические проявления шока наблюдаются при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при разрывах матки в родах, во время которых очень быстро, уже в первые 10 мин, может возникнуть преагональное состояние. В то же время при длительном кровотечении на фоне гипотонии матки, если оно повторяется малыми порциями, трудно бывает определить грань, когда организм из стадии относительной компенсации переходит в фазу декомпенсации. Относительное благополучие в состоянии роженицы дезориентирует врача, и он может внезапно оказаться перед констатацией критического дефицита ОЦК. Для объективной оценки степени тяжести состояния при тяжелых кровотечениях необходимо учитывать следующий комплекс клинико-лабораторных данных:

Окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания и пульса, уровень артериального давления (АД) и центрального венозного давления (ЦВД), шоковый индекс (отношение уровня АД к пульсу) Альговера (при гестозах не всегда информативен);

Минутный диурез, относительная плотность мочи;

Показатели клинического анализа крови: гематокрит, количество эритроцитов, содержание гемоглобина, показатель кислотно-основного состояния и газового состава крови, состояние водно-электролитного и белкового обмена;

Показатели гемостаза: время свертываемости крови по Ли - Уайту, число и агрегация эритроцитов, концентрация фибриногена, антитромбина III, содержание продуктов деградации фибрина/фибриногена, паракоагуляционные пробы.

При развитии ГШ для раннего выявления изменений и предупреждения развития осложнений необходимо осуществлять непрерывное наблюдение за жизненно важными функциями больной. Изменение представленных показателей в зависимости от величины кровопотери и степени тяжести шока представлены в табл. 24.1.

Таблица 24.1

При легкой (I) стадии шока кровопотеря компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности, при акушерских кровотечениях эта стадия по времени непродолжительна и нередко не диагностируется.

Средняя (II) стадия шока характеризуется усугублением расстройств кровообращения и метаболизма. О генерализованном спазме периферических сосудов свидетельствуют замедленное исчезновение пятна при надавливании на ногтевое ложе, холодные конечности. На первый план выступает снижение АД до критического уровня (80 мм рт.ст.). Появляются симптомы, свидетельствующие о нарушении функции жизненно важных органов: выраженная одышка как свидетельство шокового легкого, глухость сердечных тонов с появлением изменений на ЭКГ (снижение сегмента ST\\ уплощение зубца 7), олигурия, связанная с расстройством почечного кровотока и снижением гидростатического давления. Появляются видимые признаки нарушения свертываемости крови: кровь, вытекающая из матки, теряет способность к свертыванию, могут появляться рвота кофейной гущей, кровянистые выделения из слизистых оболочек, кровоизлияния на коже рук, живота, лица, в местах инъекций, подкожные кровоизлияния, экхимозы; у оперированных больных возможно кровотечение из операционной раны.

Тяжелый ГШ (III стадия) развивается при тяжелой кровопотере (35-40 %), характеризуется тяжелым течением, сознание нарушено. Когда период декомпенсации кровообращения продолжается более 12 ч, шок становится необратимым, несмотря на лечение. Кровопотеря при этом массивная (более 50-60 % ОЦК).

В отсутствие эффекта от лечения развиваются терминальные состояния:

Преагональное состояние, когда пульс определяется только на сонных, бедренных артериях или по числу сердечных сокращений, АД не определяется, дыхание поверхностное, частое, сознание спутанное;

Агональное состояние - сознание утрачено, пульс и АД не определяются, выраженные расстройства дыхания;

Клиническая смерть - остановка сердца, дыхания в течение 5-7 мин.

Лечение должно быть комплексным и заключаться в остановке кровотечения, возмещении кровопотери и терапии ее последствий, коррекции гемостаза.

Остановка кровотечения при ГШ должна включать в себя набор эффективных методов. При гипотоническом кровотечении и неэффективности проводимых мероприятий (наружный массаж матки, введение утеротони-ческих средств, ручное обследование матки с бережным наружно-внутренним массажем ее) при кровопотере, составляющей 1000-1200 мл, следует своевременно ставить вопрос об удалении матки, не прибегая к ее повторному исследованию. В случае прогрессирующей преждевременной отслойки нормально расположенной и предлежащей плаценты, в отсутствие условий для родоразрешения через естественные родовые пути немедленно приступают к кесареву сечению. При наличии признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, матке Кувелера необходима экстирпация матки. В случае разрыва матки показано срочное чревосечение с удалением ее или ушиванием разрыва.

При массивной кровопотере экстренные операции следует проводить в условиях комбинированной эндотрахеальной анестезии. При кровотечениях, сопровождающихся клинической картиной коагулопатии, для полноценного хирургического гемостаза целесообразно одновременное осуществление перевязки внутренних подвздошных артерий и экстирпации матки. После операции необходимо придерживаться тактики проведения искусственной вентиляции легких на фоне лечебного наркоза и под контролем показателей кислотно-основного состояния и газов крови.

Одновременно с остановкой кровотечения терапия массивной кровопотери должна включать возмещение кровопотери и комплекс мер, направленных на поддержание системной гемодинамики, микроциркуляции, адекватного газообмена, компенсацию метаболического ацидоза, белкового и водно-электролитного обменов, восстановление адекватного диуреза, профилактику шоковой почки, создание антигипоксической защиты головного мозга, адекватного обезболивания.

Ликвидация последствий кровопотери осуществляется проведением инфузионной терапии (ИТ). При проведении ИТ важное значение имеют скорость, объем и состав вводимых растворов.

Скорость инфузий при декомпенсированном шоке должна быть высокой (темп инфузий не должен отставать от темпа кровопотери). В зависимости от объема кровопотери и тяжести состояния женщины пунктируют одну или две периферические вены либо катетеризируют центральную вену. При терминальных состояниях обнажают лучевую или заднюю большеберцовую артерию и проводят внутриартериальное нагнетание растворов. Критического АД (80 мм рт.ст.) необходимо достичь как можно быстрее. Для этого применяют струйное вливание первоначально коллоидных, а затем кристаллоидных растворов (до 200 мл/мин), иногда в две-три вены. Струйное вливание жидкости необходимо проводить до тех пор, пока АД не повысится до 100 мм рт.ст., а ЦВД -до 50-70 мм вод.ст. В первые 1-2 ч лечения кровопотеря должна быть возмещена в среднем на 70 %. Одновременно в начале лечения назначают глюкокортикоидные гормоны (до 1,5 г гидрокортизона). В случае развития критической артериальной гипотензии вводят допамин (от 1,0 до 5 мкг/мин) или добутрекс, допакард, при этом увеличивается сердечный выброс, происходят системное расширение сосудов и уменьшение периферического сопротивления, значительно улучшается почечный кровоток.

Объем инфузий на первых этапах интенсивной терапии зависит от величины кровопотери, исходной патологии (ожирение, экстрагенитальная патология, анемия, гестоз и т.д.). Объем инфузий определяется следующими показателями: уровнем АД, частотой пульса, уровнем ЦВД, концентрационными показателями крови (Hb, Ht, количество эритроцитов), диурезом, временем свертывания крови (по Ли - Уайту).

При проведении инфузий систолическое АД не должно быть ниже 90-100 мм рт.ст., ЦВД не менее 30 мм вод.ст. и не более 100 мм вод.ст., уровень гемоглобина не менее 75 г/л, гематокрита - 25 %, количество эритроцитов - 2,5- 1012/л, время свертывания крови по Ли - Уайту 6-10 мин. Особое значение для контроля за ИТ имеет диурез, поскольку его можно определить в любых условиях и он достаточно точно отражает органный кровоток и степень гиповолемии. Диурез должен быть не менее 30 мл/ч. На начальных этапах шока олигурия может носить функциональный характер, обусловленный дефицитом ОЦК. Коррекция гиповолемии должна устранить эту олигурию. После восстановления ОЦК возможно введение малых доз лазикса (10-20 мл). В отсутствие эффекта от лечения необходимо исключить другие причины олигурии, в частности перевязку мочеточника во время экстирпации матки при остановке кровотечения.

В отсутствие возможности мониторирования гемодинамических и концентрационных показателей крови следует придерживаться следующего правила: объем инфузий зависит от величины кровопотери (кровопотерю до 0,8 % от массы тела можно замещать на 80-100 %, при кровопотере более 0,8 % от массы тела объем инфузий превышает объем кровопотери). Указанное в большей мере необходимо для восполнения дефицита внеклеточного сектора и профилактики клеточной дегидратации. Объем "надтрансфузий" тем больше, чем длительнее период кровотечения и особенно артериальной гипотензии. Приблизительный объем инфузий в зависимости от кровопотери следующий: при кровопотере 0,6-0,8 % от массы тела - 80- 100 % от кровопотери; 0,8-1,0 % - 130-150 %; 1,0-1,5 % - 150-180 %; 1,5-2,0 % - 180-200 %; свыше 2,0 % - 220-250 %.

Важное значение для проведения адекватной ИТ имеет включение в нее компонентов крови (плазма, эритроцитная масса) и плазмозаменителей.

В лечении ГШ важное значение принадлежит плазме. В настоящее время используется свежезамороженная плазма. Особенно целесообразно применять ее при нарушении свертывающей способности крови. Свежезамороженную плазму вводят из расчета не менее 15 мл/кг массы в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее вводят внутривенно струйно. Свежезамороженная плазма содержит все факторы свертывания крови и фибри-нолиза в естественном соотношении. Переливание плазмы требует учета групповой принадлежности. Из других препаратов крови возможно использование альбумина и тромбоцитной массы.

Тромбоцитная масса переливается с целью остановки кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией, или для поддержания числа тромбоцитов на уровне 50-70-109/л.

Показанием к переливанию компонентов крови является снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л и менее), числа эритроцитов (менее 2,5-109/л), гематокрита (менее 0,25). Для этого используют эритроцитную массу, взвесь эритроцитов в суспензионном растворе, концентрированную взвесь отмытых эритроцитов. При гемотрансфузиях следует отдавать предпочтение эритроцитной массе, срок хранения которой не должен превышать 3 сут.

Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в тех случаях, когда имеется сенсибилизация реципиента к плазменным факторам. В этих случаях переливание отмытых эритроцитов является профилактикой осложнений: белково-плазменного синдрома, гомологичной крови или гемолитического синдрома, вызывающего острую почечную недостаточность.

Важное значение при лечении ГШ принадлежит кровезаменителям: полиглкжину, реополиглюкину, желатинолю, а также препаратам нового класса - растворам гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES- sterile, ONKONAS).

Полиглюкин является основным плазмозаменителем при лечении гиповолемического шока, поскольку представляет собой гиперосмолярный и гиперонкоти-ческий раствор, устойчиво повышающий за счет этого ОЦК и стабилизирующий систему макроциркуляции. Он длительно задерживается в сосудистом русле (1 г полиглюкина связывает 20-25 мл воды). Объем суточной инфузий не должен превышать 1500 мл вследствие развития угрозы гипокоагуляции.

Реополиглюкин быстро увеличивает ОЦП, повышает АД, улучшает не только макро-, но и микроциркуляцию. Это наиболее эффективный гемодилютант, способный быстро восстанавливать капиллярный кровоток, дезагрегировать застойные эритроциты и тромбоциты Разовая доза препарата 500-800 мл/сут. Осторожно его следует применять при поражении почек Доза 1200 мл способна вызвать гипо-коагуляцию вследствие снижения числа тромбоцитов и концентрации плазменного фактора VIII.

Желатиноль быстро увеличивает ОЦП, но и быстро выводится из организма: через 2 ч остается лишь 20 % перелитого объема. В основном используется как реологическое средство. Количество введенного препарата может достигать 2 л.

Реоглюман представляет собой гиперосмолярный и гиперонкотический раствор с выраженным дезинтоксикационным и диуретическим эффектами. Реоглюман эффективно, но кратковременно устраняет гиповолемию, снижает вязкость крови, снимает агглютинацию форменных элементов крови. Применение реоглюма-на может вызвать анафилактоидные реакции. Раствор противопоказан при геморрагических диатезах, недостаточности кровообращения, анурии и значительной дегидратации.

Растворы оксиэтилкрахмала, не обладая способностью переносить кислород, тем не менее улучшают газотранспортную функцию крови, благодаря увеличению ОЦК, сердечного выброса, скорости циркуляции эритроцитов. Одновременно растворы крахмала улучшают реологические свойства крови и восстанавливают кровоток в микрососудах. Преимуществами его являются отсутствие анафилактогенных свойств, минимальное влияние на коагуляционные свойства крови, более длительная циркуляция в кровеносном русле.

Для нормализации водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния (КОС) крови и тканей в комплекс инфузионной терапии должны быть включены кристаллоидные растворы (растворы глюкозы, Рингера, Гартмана, лактосол, халосоль и т.д.). Для коррекции сопутствующего метаболического ацидоза дополнительно применяется гидрокарбонат натрия в дозе 2 мл/кг массы тела под контролем КОС.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов зависит от кровопотери. При относительно небольших кровотечениях соотношение их составляет 1:1, при массивных - 2:1.

Для коррекции гемостаза используется переливание свежезамороженной плазмы. В ее отсутствие по жизненным показаниям целесообразно применение теплой донорской крови. Показанием к прямому переливанию крови является тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся стойкой артериальной ги-потензией и повышением кровоточивости (коагулопатическое кровотечение). Объем прямого переливания составляет 300-400 мл от одного донора в течение 10-15 мин. Одновременно необходимо использовать ингибиторы протеолитических протеаз, которые регулируют взаимоотношение между системами свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза и повышают адаптационные возможности организма в преодолении критической нехватки кислорода. Рекомендуется использовать контрикал в дозе 40 000-50 000 ЕД. Для нейтрализации плазмина в условиях гемокоагуляционных нарушений целесообразно применять препараты трансаминовой кислоты. Трансамин в дозе 500-750 мг ингибирует рецепторы плазмина и плазминогена, препятствуя их фиксации к фибрину, что предотвращает деградацию фибриногена.

ИВЛ показана при нарастающей гиперкапнии (повышение Рсо до 60 мм рт.ст.), наличии симптомов дыхательной недостаточности \та-хипноэ, одышка, цианоз, тахикардия).

При проведении лечения ГШ ошибкой может быть не только недостаточное, но и избыточное введение растворов, способствующее развитию тяжелых состояний: отека легких, "декстрановой почки", гипо- и гиперосмолярного синдрома, неуправляемой дилатации сосудов микроциркуляторного русла.

Прекращение кровотечения, стабилизация уровня АД у родильниц не гарантируют в полной мере благоприятного исхода, особенно при тяжелых акушерских кровотечениях. Отмечено, что необратимые изменения в жизненно важных органах формируются не только в период острых циркуляторных нарушений, но и в последующем при неправильном ведении пост-реанимационного периода.

В постреанимационном периоде следует различать 4 стадии: I - период нестабильных функций наблюдается в первые 6-10 ч лечения; II - период относительной стабилизации основных функций организма (через 10-12 ч после лечения); III - период повторного ухудшения состояния - начинается с конца первых - начала вторых суток лечения; IV - период улучшения состояния или прогрессирования осложнений, начавшихся в III стадии.

В I стадии постреанимационного периода основной задачей является поддержание системной гемодинамики и адекватного газообмена. Для поддержания системной гемодинамики с целью предотвращения критической артериальной гипотензии необходимо введение растворов гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10 % HAES - sterile, ONKONAS). Дополнительная коррекция глобулярного объема крови проводится введением эритроцитной массы (не более 3 сут хранения). Достаточным можно считать уровень гемоглобина не ниже 80 г/л, гематокрита не менее 25 %.

Учитывая возможность развития гипогликемии в постреанимационном периоде, целесообразно включать растворы концентрированных углеводов (10 и 20%).

В I стадии необходимо также продолжить коррекцию гемостаза с применением заместительной терапии (свежезамороженная плазма) на фоне введения ингибиторов протеолиза.

Указанная инфузионно-трансфузионная программа реализуется на фоне глюкокортикоидной терапии (гидрокортизон не менее 10 мг/кг/ч) и введения ингибиторов протеолиза в дозе не менее 10 000 ЕД/ч.

Во II стадии постреанимационного периода (период стабилизации функций) необходимо продолжить нормализацию микроциркуляции (дезаг-реганты, гепарин), коррекцию гиповолемии и анемии (белковые препараты, эритроцитная масса), устранение нарушений водно-электролитного обмена, обеспечение энергетической потребности организма (парентеральное питание, глюкоза, жировые эмульсии, аминокислоты), оксигенацию под контролем КОС, коррекцию иммунитета, десенсибилизирующую терапию.

С целью профилактики гнойно-септических осложнений в постреанимационном периоде проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия.

На фоне ИТ при восстановлении микроциркуляции в кровоток попадают недоокисленные продукты обмена и различные токсины, циркуляция которых приводит к недостаточности функций жизненно важных органов. Для профилактики этого во II стадии постреанимационного периода показано проведение дискретного плазмафереза не позже 12 ч после выполнения хирургического гемостаза. При этом эксфузируется не менее 70 % ОЦК с адекватным возмещением донорской свежезамороженной плазмой. Проведение плазмафереза позволяет купировать нарушение гемокоагуляционного потенциала и устранить эндотоксемию.

Если развивается III стадия (стадия повторного ухудшения состояния больных), которая характеризуется формированием полиорганной недостаточности, то без использования экстракорпоральных методов детоксикации лечение малоэффективно. Необходимо использовать щадящие методы детоксикации, к которым относятся плазмаферез, гемофильтрация, гемодиафильтрация и гемодиализ. При сформировавшемся шоковом легком методом выбора следует считать спонтанную артериовенозную или принудительную веновенозную гемофильтрацию.

При развитии почечно-печеночной недостаточности осуществляется комбинация дискретного плазмафереза и гемофильтрации; при острой почечной недостаточности, сопровождающейся гиперкалиемией (уровень калия выше 6 ммоль/л), - гемодиализ.

Инфузионная терапия в постреанимационном периоде должна проводиться минимум 6-7 дней в зависимости от состояния родильницы.

Терапия в III и IV стадиях постреанимационного периода проводится в специализированных отделениях.

Можно отметить следующие ошибки при лечении ГШ: недостаточная оценка кровопотери на ранних этапах, поздняя диагностика ГШ; запоздалое выполнение мероприятий, направленных на обеспечение местного гемостаза; запоздалое неадекватное по объему и вводимым средствам замещение кровопотери; нерациональное соотношение между объемом введенной концентрированной крови и плазмозаменителей; несвоевременное применение стероидных гормонов и тонизирующих средств.

У женщин, перенесших массивную кровопотерю, через 3-10 лет можег наступить инвалидизация. При этом развиваются хронические заболевания внутренних органов, эндокринные нарушения.

Геморрагический шок — это, по сути, патологическая потеря крови. Когда объем крови резко и на значительное количество уменьшается, организм впадает в стрессовое состояние. Обычно тело насыщает около 5-6 литров крови, даже вялотекущая утрата около 400 миллилитров, которые обычно берут у донора, вызывает моментальную слабость, . Именно поэтому после сдачи крови для стимулирования восстановления полного объема жидкости, циркулируемой по сосудам, врачи настоятельно рекомендуют выпить сладкого теплого чая с гематогеном.

Такая реакция провоцируется медленной кровопотерей, что уж стоит ли говорить о потере стремительной. При резкой потере крови тонус вен повышен, а организм моментом ввергается в шок от мгновенного понижения объема крови. При уменьшении нормы крови организм начинает функционировать иначе. Больше 15 % утечки включает своеобразный режим энергосбережения — организм переключает силы на жизнеобеспечивающие органы: сердце, легкие, мозг, а остальные части считаются второстепенными. Существует геморрагический и гиповолемический шок. Их отличают по большому счету только по скорости снижения объема крови. Гиповолемия не провоцирует катастрофический исход, ведь активизируются алгоритм восстановления. А значит геморрагическим можно считать исключительно шок во время быстрого снижения объема.

Причины развития геморрагического шока

В основе геморрагического шока лежит серьезное . Острая утечка жидкости в сосудах подразумевает отсутствие от полулитра до литра крови, комбинированные с быстрым снижением количества циркулирующей жидкости. Такую ситуацию обычно провоцируют серьезные травмы, которые сопровождаются сильными повреждениями сосудов. Зачастую геморрагический шок является следствием патологий по части гинекологии: травмы при родах, послеродовое кровотечение, преждевременно отслоившаяся плацента, внутриутробная гибель плода, внематочная беременность. Конечно же, сильное кровотечение может случиться после операции, когда распадается раковая опухоль, возникновении сквозного отверстия и, как следствие, желудочной язвы.

Клинические проявления

Проявление острой кровопотери напрямую зависит от количества утраченной жидкости. Врачи выделяют три стадии геморрагического шока. Разделение происходит прямо пропорционально объему потерянной крови:

1. I стадия. Степень, при которой еще возможна компенсация утраченной жидкости. Пострадавший находится в сознании, сохраняет трезвость мышления, выглядит достаточно бледным, пульс прощупывается слабо, наблюдается низкое артериальное давление и снижение температуры конечностей. При этом потерянный объём не превышает 15–25% от общего объёма. Сердечная мышца пытается компенсировать недостающую жидкость частотой сердечных сокращений, таким образом, сердцебиение увеличивается до 90–110 в минуту;
2. II стадия. На этом этапе нарушаются нормальные функции органов. Отсутствие большого объема крови заставляет организм распределять процессы жизнеобеспечения в соответствии с приоритетностью конкретных органов. Наблюдается кислородное голодание мозга, сердце ощутимо слабее выбрасывает кровь. Симптомы проявляются при потере от 25 до 40% объема циркулирующей крови. Нарушается сознание пострадавшего – человек мыслит заторможено. Жидкость в сосудах имеет критически низкий , поэтому лицо, руки, ноги окрашиваются синюшным цветом, а по всему телу выступает липкий пот. Появляется нитевидный пульс, снижается давление, а частота сердцебиения достигает 140 ударов. Почки перестают нормально фильтровать жидкость, снижается мочеиспускание;
3. III стадия. Это необратимый шок. Состояние пациента расценивается как крайне критическое. Полностью отсутствует сознание, кожа приобретает мраморный оттенок, давление в артериях снижается до 60-80 миллиметров ртутного столба или совсем не определяется. Возникает тахикардия – сердце сокращается до 140-160 раз в минуту.

Как определяется степень кровопотери

Уровни шоковых стадий врачи определяют по индексу Альговера. Это число показывает пропорциональное отношение показателя количества сокращений сердечной мышцы к показателю верхнего артериального давления. Числовой показатель индекса напрямую зависит от степени тяжести состояния пострадавшего. Нормальный показатель находится в пределах 1,0. Далее серьезность показателя врачи подразделяют на:

• легкую, в пределах 1,0 до 1,1;
• средней тяжести, в пределах 1,1 до 1,5;
• тяжелую, в пределах 1,5 до 2,0;
• критическая тяжесть, в пределах 2,0 до 2,5.

Степени тяжести

Безусловно, только показатель индекса нельзя рассматривать, как абсолютный. Доктора видят его в комплексе с кровопотерей. Классификация видов тяжести шока именуется, так же, как и индексы, но предусматривает наличие определенного объема крови. Итак, легкая степень предполагает индекс шока 1,0-1,1 и потерю крови от 10 до 20% объема, но не более 1 литра. Средняя тяжесть – индекс шока до 1,5, потеря от 20 до 30% объема, но не более 1,5 литра. Тяжелая степень – индекс до 2,0, потери до 40% или до 2 литров. Крайняя степень тяжести – индекс до 2,5, потери больше 40% или больше 2 литров.

Диагностика заболевания

Геморрагический шок (код по МКБ 10 — R 57.1) относят к состояниям, похожим на обезвоживание, которые характеризуются резким снижением количества крови, которая находится в . В центре диагностики симптомов геморрагического шока лежит установление количества потерянной крови, источника утечки, ее интенсивности.

В первую очередь проводится осмотр источника утечки жидкости из сосудов. Врач оценивает масштабы повреждений. Кровь может вытекать пульсирующей струей или бить фонтаном. Важно понять, что утечка происходит резко, в большом объеме и за короткий период.

Как оказать доврачебную помощь

Состояние пострадавшего очень важно правильно оценить. Найти причину кровотечения и устранить его необходимо как можно быстрее. Правильно оказанная первая медицинская помощь способствует более быстрому выходу пострадавшего из состояния шока, а иногда даже может спасти ему жизнь.

Итак, разберёмся, что нужно делать при геморрагическом шоке. В первую очередь надо локализировать источник потери. Место над источником утечки крови нужно перевязать повязкой или жгутом. Жгут обычно сильно придавливает сосуды и может их повредить, поэтому врачи скорой помощи рекомендуют использовать тряпичную или марлевую повязку. Над раной её нужно туго перевязать, завернув сверху тугой пучок, который по прошествии 1 часа будет необходимо понемногу раскручивать, чтобы избежать отмирания тканей ниже перевязанного места. Далее предпринимать какие-либо меры без докторов не рекомендуется. Нужно дождаться прибытия скорой помощи и обязательно написать на пострадавшем время наложения тугой повязки, чтобы врачи понимали, сколько времени рана локализирована от кровоснабжения.

Лeчeниe гeмoppaгичecкoгo шoкa

После прибытия кареты скорой помощи врачи перейдут к восстановлению объема жидкости в сосудах. При тяжелой форме утечки пациенту вливают . Если же кровопотеря средней тяжести или легкая, то могут использоваться специальный раствор для восполнения – физраствор, заменитель крови, эритроцитарная масса.

Возможные осложнения

Геморрагический шок может вызвать достаточно серьезные осложнения. Всё зависит от количества потерянной жидкости, её интенсивности, скорости локализации источника. Большинство осложнений происходят из-за кислородного голодания. Это повреждение слизистой оболочки лёгких, лёгкое истощение головного мозга, повреждение функций мозга, почек, печени. В случае наступления шока по причине родовой деятельности возможен необратимый ущерб репродуктивных органов.

Итак, мы выяснили, как проявляется геморрагический шок, какие бывают его степени и стадии и как оказать первую медицинскую помощь пострадавшему. Если у вас после прочтения статьи остались вопросы, то смело пишите их в комментариях.

Термином «шок» в медицинской терминологии обозначают критическое состояние микроциркуляции в организме, при котором общая емкость сосудов не соответствует объему циркулирующей крови.

Одной из причин шока может служить острая кровопотеря — внезапный одномоментный выход крови за пределы сосудистого русла.

Такой шок, возникающий вследствие острой патологической потери крови более 1% -1,5% от веса тела, называют гиповолемическим, или геморрагическим.

Сопровождающие его снижение кровоснабжения органов и полиорганная недостаточность клинически проявляются тахикардией, падением артериального давления и бледностью кожного покрова и слизистых оболочек.

Причины геморрагического шока (ГШ) при острой потере можно разделить на три основные группы:

• спонтанные кровотечения;
• посттравматические кровотечения;
• послеоперационные кровотечения

Геморрагический шок часто встречается в акушерстве, становясь одной из главных причин материнской смертности. Чаще всего к нему приводят:

• досрочная отслойка либо предлежание плаценты;
• послеродовые кровотечения;
• гипотония и атония матки;
• акушерские травмы матки и половых путей;
• внематочная беременность;
• эмболия сосудов околоплодными водами;
• внутриутробная гибель плода.

Кроме того, причинами геморрагического шока часто служит онкологическая патология и септические процессы, приводящие к массивному некрозу тканей и эрозии стенки сосудов.

Немаловажную роль в возникновении геморрагического шока играет скорость кровопотери. При медленном кровотечении успевают подключиться механизмы компенсации, поэтому гемодинамические нарушения развиваются постепенно, не приводя к серьезным последствиям. И наоборот, быстрая кровопотеря меньшего объема крови неизбежно ведет к опасным гемодинамическим нарушениям, заканчивающихся ГШ.

Симптомы

Диагноз геморрагического шока основан на оценке его основных клинических проявлений:

• состояния сознания;
• окраске видимых слизистых и кожных покровов;
• частоте дыхательных движений;
• состоянии и величине пульса;
• уровне систолического (АД) и венозного давления (ВД);
• величине диуреза (объема выделяемой мочи).

При всей важности оценки симптоматики геморрагического шока полагаться лишь на субъективные ощущения пациентов не только недальновидно, но и крайне опасно.

Клинически значимые симптомы появляются, как правило, уже во второй, некомпенсированной стадии шока, наиболее существенным из которых является устойчивое снижение АД, свидетельствующее об истощении собственных механизмов компенсации.

Как определяется степень кровопотери?

Для адекватной и эффективной терапии ГШ важно точно и своевременно определить степень кровопотери.

Из существующих на сегодняшний день классификаций острой кровопотери наибольшее практическое применение получила следующая:

• легкая степень (потеря крови от 10% до 20% объема крови), не превышающая 1 литр;
• средняя степень (кровопотеря от 20% до 30% объема крови), в пределах до 1,5 литров;
• тяжелая степень (кровопотеря порядка 40% объема крови), достигающая 2 литров;
• крайне тяжелая, или массивная кровопотеря — когда теряется свыше 40% объема крови, составляя более 2 литров

В отдельных случаях интенсивной кровопотери развиваются нарушения гомеостаза необратимого характера, не поддающиеся коррекции даже моментальным восполнением объема крови. Потенциально смертельными считают следующие виды кровопотери:

• потеря в течение суток 100% объема циркулирующей крови (ОЦК);
• потеря в течение 3 часов 50% ОЦК;
• одномоментная потеря 25% объема ЦК (1,5-2 литров);
• форсированная потеря крови со скоростью 150 мл в минуту

Для определения степени кровопотери и степени тяжести геморрагического шока используется комплексная оценка клинических, параклинических и гемодинамических показателей.

Большое значение имеет подсчет шокового индекса Альговера, определяемого как частное при делении показателя частоты сердечных сокращений на величину систолического давления. В норме шоковый индекс составляет менее 1. В зависимости от степени кровопотери и тяжести шока это может быть:

• индекс от 1 до 1,1 соответствующий легкой степени кровопотери;
• индекс 1, 5 — средней степени кровопотери;
• индекс 2 — тяжелой степени кровопотери;
• индекс 2,5 — крайне тяжелой степени кровопотери

Кроме индекса Альговера, уточнению объема потерянной крови помогает измерение величины артериального и центрального венозного давления (АД и ЦВД), мониторирование минутного или почасового диуреза, а также уровень гемоглобина крови и его соотношение с показателем гематокрита (удельного веса эритроцитарной массы от общего объема крови).

О легкой степени кровопотери говорят следующие признаки:

• Частота сердечных сокращений менее 100 ударов в минуту, бледность, сухость и пониженная температура кожных покровов, величина гематокрита от 38 до 32 %, ЦВД от 3 до 6 мм водного столба, величина диуреза более 30 мл.

Кровопотеря средней степени проявляется более выраженными симптомами:

• Учащением ЧСС до 120 ударов в минуту, возбуждением и беспокойным поведением, появлением холодного пота, падением ЦВД до 3-4 см водного столба, снижением гематокрита до 22-30%, диурезом менее 30 мл.

О тяжелой степени кровопотери свидетельствуют:

• Тахикардия более 120 в минуту, падение артериального давления ниже 70 мм рт ст, а венозного — меньше 3 мм вод ст, выраженная бледность кожи, сопровождаемая липким потом, анурия (отсутствие мочи), понижение гематокрита ниже 22%, гемоглобина — менее 70 г/л.

Видео на тему