Зоб диффузный токсический. Клинические, глазные и субклинические признаки заболевания тиреотоксикоз

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

6. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза. Выделяют 3 степени тяжести ЭОП:

I. Припухлость век, ощущение "песка в глазах", слезотечение, при отсутствии диплопии.

II. Диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху.

III. Угрожающая зрению симптоматика: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

ЭОП - самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Соотношение мужчины женщины 5:1, в 10% случаев ЭОП односторонняя. Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. Мутантные варианты АТ-ТТГ могут вызывать иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки. Иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки приводит к избыточному отложению гликозаминогликанов и уменьшению объема полости глазницы с развитием экзофтальма и дистрофии ГДМ. Тяжесть ЭОП не коррелирует с тяжестью сопутствующей тиреопатии.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Хемоз, чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, "песка в глазах". Далее симптоматика нарастает согласно описанным степеням тяжести. Инструментальные методы исследования (УЗИ-, МРТ орбит) позволяют определить протрузию глазного яблока, толщину ГДМ в том числе в рамках контроля и оценки, эффективности лечения.

7. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.

8. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.

9. Эндокринные железы : дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).

10. Заболевания сопутствующие ДТЗ : офтальмопатия эндокринная, претибиальная микседема (1-4%; отечность и уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени), акропатия (крайне редко; периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает "мыльную пену").

11. Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого Т. с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически: развернутый синдром Т., выраженное психическое беспокойство вплоть до психоза, двигательная гиперактивность, сменяющаяся апатией и дезориентацией, гипертермия (до 40 0 С), удушье, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, рвота, острая сердечная недостаточность, гепатомегалия, тиреотоксическая кома.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 410 | Нарушение авторских прав

Щитовидная железа – небольшой, но очень важный орган человека, от работы которого зависят многие процессы. Его основная функция – выработка гормонов, способствующих обмену веществ в организме. Если их количество превышает норму, резко ускоряются процессы метаболизации, проявляются симптомы тиреотоксикоза. У 75% людей это состояние развивается на фоне диффузного зоба. Ознакомьтесь с патогенезом тиреотоксикоза, причинами, основными признаками у детей и взрослых.

Если у человека легкая стадия, т.е. субклинический тиреотоксикоз, она протекает без явных клинических симптомов. При средней и тяжелой формах можно увидеть характерные внешние признаки: увеличение глазной щели, пучеглазие, гиперпигментацию век. Кроме этого, наблюдаются внутренние симптомы синдрома: гипертензия, повышенная температура, частый пульс, тахикардия. Часто проявляются расстройства нервной системы, слабость, нарушение сна, заметные скачки гормонов Т3 и Т4. Из-за потери белка, дефицита витаминов при тиреотоксикозе возникает авитаминоз.

Узлы в щитовидной железе

Образования небольшой формы часто остаются незамеченными, потому что не сопровождаются болью или другими симптомами. Узлы при тиреотоксикозе представляют собой измененную ткань щитовидной железы, часто образуются по ее краям. Если новообразований несколько, диагностируется многоузловой токсический зоб или нетоксическая форма тиреотоксикоза. Если уплотнения имеют большие размеры, человек ощущает комок в горле. Множественные новообразования при тиреотоксикозе, как правило, носят доброкачественный характер.

Тиреомегалия

Это весьма распространенная патология, характеризующаяся чрезмерным увеличением органа в размерах – его видно невооруженным взглядом, можно пропальпировать. Более точные результаты видны на УЗИ. О том, насколько увеличен орган, судят по специальным таблицам. У женщин объем может быть разным в зависимости от цикла, наличия/отсутствия беременности, но в нормальном состоянии не должен превышать 25 мл. У мужчин размер стабилен и также не должен быть больше 25 мл.

Если ничего не предпринимать, в железистой ткани образуются узлы, которые могут индуцировать появление раковых клеток. По мере увеличения щитовидной железы проявляются следующие признаки тиреотоксикоза:

• болезненность при прощупывании;
• утолщение шеи;
• образование огромного «воротника»;
• одышка;
• сухой кашель;
• сдавливание окружающих органов;
• чувство тяжести в груди.

Повышение ТТГ

Речь идет о повышении тиреотропного гормона гипофиза. При гипотиреозе вырабатывается мало Т3 и Т4, и для нормализации их количества в организме увеличивается синтез тиреотропина. Биохимический анализ крови показывает высокий титр антител к рецепторам ТТГ. Если у больного диагностируется зоб диффузно-токсический или узловой, то свободный т3 повышен.

Как снизить ТТГ при тиреотоксикозе? Его количество уменьшится, как только концентрация тиреоидных гормонов достигнет нормального уровня. Для восполнения дефицита Т3 и Т4 назначаются исключительно лекарства. Это могут быть «Эутирокс», «L-тироксин». Чтобы не допустить избытка синтетических лекарств, периодически нужно проводить гормональные исследования.

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Если посмотреть на фото людей, страдающих аутоиммунным синдромом, можно подумать, что они чем-то испуганы или шокированы. Такое выражение их лицу придают характерные симптомы синдрома тиреотоксикоза:

Артериальная гипертензия

Характеризуется стабильным повышением артериального давления, которое иногда не сопровождается какими-либо симптомами. Иногда у человека появляется головокружение, боли, есть ощущение мелькания мушек перед глазами. Из-за данного нарушения страдают почки, сердце, головной мозг, сосуды, возможны инфаркты, инсульты, нарушение зрения и другие осложнения.

Другие признаки Базедовой болезни

Одно из клинических проявлений тиреоидита – поражение сердечно-сосудистой системы в результате избытка тиреоидных гормонов. Нарушения проявляются в виде учащенного сердцебиения, экстрасистолии, высокого пульсового давления. У пожилых людей часто развивается сердечная недостаточность. Манифестный тиреотоксикоз дополнительно характеризуется повышенным тонусом симпатической нервной системы, нарушением микроциркуляции, усиленным гликолизом.

Еще один симптом тиреотоксикоза – нарушения в работе желудочно-кишечного тракта. Признаки выражены, и зачастую на них обращают внимание при диагностике синдрома. При рецидиве тиреотоксикоза симптомы возникают снова. Больные жалуются на:

• приступы болей;
• кашицеобразный частый стул, понос;
• ухудшение аппетита;
• рвоту;
• повышенную или пониженную кислотность.

Часто при тиреотоксикозе, особенно в средней и тяжелой формах синдрома, страдает печень. Орган сильно увеличивается в размере, появляется желтуха различной интенсивности. Исследования показывают функциональную недостаточность печени. Если у человека появляется жировой понос, это может свидетельствовать о тяжелом поражении поджелудочной железы.

Особенности симптомов повышенной функции щитовидной железы

У тиреотоксикоза есть некоторые половые и возрастные особенности. В основном ему подвержены женщины от 20 до 50 лет. Это обусловлено тем, что у них часто наблюдается нарушение взаимоотношения функций гипоталамо-гипофизарной системы и половых желез. Ознакомьтесь подробнее с другими особенностями симптомов тиреотоксикоза у женщин, мужчин и детей.

У женщин

Симптомы синдрома у женщин:

• нерегулярный менструальный цикл;
• сильные боли внизу живота (особенно у нерожавших);
• общая слабость;
• тошнота, рвота;
• «ватные» ноги;
• обмороки;
• усиленное выпадение волос.

Такие признаки, как слабость, сонливость, тошнота, неспецифичны, характерны как для тиреотоксикоза, так и для периода вынашивания ребенка. До назначения лечения показано исследовать уровень гормонов у женщин, находящихся в группе риска. Если при тиреотоксикозе не принимать тиреостатики, прогнозы неблагоприятны – в дальнейшем развивается деструктивная форма. Важно: тиреотоксикоз при беременности не является противопоказанием для продолжения вынашивания плода.

У мужчин

Тиреотоксикоз у мужчин сопровождается увеличением молочных желез, эмоциональной неустойчивостью, потерей концентрации внимания. Характерный симптом – снижение потенции, следствием чего может стать бесплодие. При тиреотоксикозе размер щитовидки у мужчин редко превышает 3 степени. Часто наблюдается эндокринная офтальмопатия. По сравнению с женщинами у мужчин редки случаи тахикардии.

У детей

Гипертиреоз у детей наблюдается редко, в основном развивается с раннего возраста вследствие нарушений в работе щитовидки. В пубертатном возрасте отмечаются жалобы со стороны нервной системы: нарушения сна, повышенная возбудимость, низкая работоспособность. Кроме этого для заболевания характерны избыточная потливость, тремор рук, век, языка, головные боли. Один из постоянных признаков тиреотоксикоза – тахикардия.

Даже при повышенном аппетите дети худеют на глазах. Они часто мучаются от диареи, диспепсических расстройств. Присутствуют глазные симптомы, но они выражены не настолько сильно, как у взрослых людей. Одно из отличительных проявлений синдрома у детей превышение фактических показателей роста. У большей части малышей щитовидка диффузно увеличена.

Узнайте, какие бывают­признаки сердечной недостаточности у мужчин.

Видео о симптомах диффузного токсического зоба

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

• Субклинический тиреотоксикоз – это один из видов тиреотоксикоза, состояния, вызываемого повышенной выработкой гормонов щитовидной железы, которые патологически воздействуют на состояние здоровья. Изменения затрагивают внутренние органы, а также вызывают......
• Заболевание, чаще поражающее молодых мужчин (анкилозирующий спондилоартрит или анкилозирующий спондилит), впервые было описано врачом-неврологом Бехтеревым в 1893 г., но причины его развития до настоящего времени окончательно не определены.......
• Состояние, возникающее при чрезмерной выработке гормонов щитовидной железы, называют тиреотоксикозом или гипертиреозом. Это не болезнь, а комплекс симптомов, появляющихся при заболеваниях щитовидной железы или вызванных воздействием внешних факторов. Избыток......
• На летний период выпадает пик заболеваемости дизентерией. В основном заражаются дети от 2 до 5 лет – маленькие исследователи, много времени проводящие в водоемах, песочнице и пробующие все......
• Появление сухой формы кашля может быть симптомом такого хронического заболевания, как бронхиальная астма у детей. Необходимо вовремя распознать приступ бронхиальной астмы и знать, как оказать первую помощь. При......
• Симптомы ларингита знакомы многим взрослым, ведь когда происходит поражение гортани, то выглядит она, как после укуса пчелы и говорить приходится шепотом. Этой болезни страшатся певцы, поскольку при опухших......
• Стремительно развиваясь, эта страшная болезнь разрушает жизнь мужчин и женщин. Появление ярких признаков только на поздних этапах ее развития уменьшает шансы пациента на поправку. Важно узнать симптомы рака,......
• На сегодняшний день специалисты бьют тревогу, указывая на то, что много людей сильно вредят своему здоровью, стараясь соответствовать современным стандартам красоты. На пьедестал возводится худоба, а все, что......
• Функции внутренних органов очень часто недооценены. Много известно о важности работы сердца, мозга и почек, но почти ничего – о не менее жизненно необходимых печени или селезёнке. Печень......
• Фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ)– это доброкачественное заболевание, основным признаком которого являются патологические изменения тканей молочных желез в виде нарушений соотношения соединительнотканного и эпителиального компонентов. Эта болезнь может встречаться у......
• Сахарный диабет – довольно опасное заболевание, так как может привести к поражению капилляров и сосудов, нарушению функций отдельных органов и систем. Часто заболевание осложняется катарактой, которая может привести......

В тех случаях, когда заболевание протекает длительно, а больной либо не обращается к врачу по каким‑либо причинам, либо неправильно лечится, щитовидная железа продолжает увеличиваться, и зоб может достигать больших размеров (рис. 6). При этом значительно меняется конфигурация шеи, могут даже возникать проблемы с прохождением пищи по пищеводу.

Рис. 5. Характерный взгляд больного тиреотоксикозом. . Рис. 6. Зоб больших размеров

Действительно, этих симптомов может быть достаточно для постановки диагноза, однако клиническая картина заболевания настолько многолика и разнообразна, больших и малых симптомов так много, что только их перечисление может занять несколько страниц.

Заболевший человек предъявляет жалобы на мышечную слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, плаксивость, плохой сон, чувство жара, повышенную потливость, похудение, ощущение давления в области шеи, сердцебиение, усиливающееся при физической и эмоциональной нагрузке, дрожание конечностей, а иногда и всего тела, неустойчивый стул с наклонностью к поносу. Иногда больные сами отмечают увеличение щитовидной железы и пучеглазие. Женщины жалуются на нарушение менструального цикла. При всем разнообразии жалоб наиболее характерными из них являются сердцебиение, снижение массы тела и мышечная слабость.

Из других жалоб, которые должны насторожить и заставить обратиться к врачу, необходимо выделить следующие:

Раздражительность;

Психическая неуравновешенность;

Избыточная потливость;

Плохая переносимость высоких температур;

Дрожание рук (мелкий тремор);

Слабость;

Утомляемость;

Расстройство стула (диарея);

Учащенное и избыточное мочеиспускание (полиурия);

Нарушения менструального цикла.

Снижение полового влечения.

Изменения щитовидной железы при базедовой болезни проявляются большей частью в виде диффузного, равномерного ее увеличения. В большинстве случаев железа увеличена в 2-3 раза по сравнению с нормой (60-80 г по сравнению с нормальной массой в 25 г).

В настоящее время размеры щитовидной железы оцениваются с помощью ультразвукового метода (нормальный объем у мужчин составляет 25 мл, у женщин - 18 мл).

Степень увеличения щитовидной железы часто не соответствует тяжести тиреотоксикоза. Как правило, у мужчин при выраженной клинической форме тиреотоксикоза железа увеличена незначительно, прощупывается с трудом, так как увеличение происходит в основном за счет боковых долей железы, которые плотно охватывают трахею. Маленькая, не пальпируемая железа отмечается у 3-5 % больных. В ряде случаев при диффузном увеличении железы одна доля (чаще правая) может быть больше.

При диффузном токсическом зобе щитовидная железа обычно мягкой или умеренно плотной консистенции, не спаяна с подлежащими тканями, легко смещается при глотании. Щитовидная железа может занимать загрудинное положение. Иногда зоб развивается из дополнительной доли или эктопированной (необычно расположенной) ткани железы, что затрудняет обследование.

Надавливание на железу часто бывает болезненным. Одним из характерных признаков зоба при базедовой болезни является то, что его объем в различные периоды заболевания подвержен большим колебаниям, что объясняется различной степенью кровенаполнения железы.

При аускультации врач может выслушать над щитовидной железой сосудистые шумы, возникновение которых связывают с повышенным кровенаполнением железы и ускоренным кровотоком в ее сосудах.

Нередко заболевание сопровождается изменением со стороны глаз. Иногда именно выпученные глаза заставляют обратиться к доктору. Появление глазных симптомов связано с нарушением тонуса глазных мышц. В связи с непостоянством, а также неспецифичностью значение глазных симптомов невелико.

Глазные симптомы варьируют и могут полностью отсутствовать. Экзофтальм (пучеглазие, выпячивание глазных яблок) - наиболее характерный признак тиреотоксикоза. Экзофтальм обычно развивается постепенно, хотя может появиться и внезапно. В некоторых случаях пучеглазие имеется только на одной стороне, чаще правой. Экзофтальм придает больному гневный, удивленный или испуганный вид. Иногда взгляд выражает ужас.

При осмотре врач может обнаружить и другие глазные симптомы. Они названы по имени наблюдавших их авторов. Симптом Грефе заключается в отставании верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещающегося вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоса склеры. Симптом Грефе может наблюдаться и у здоровых людей при близорукости. При взгляде вверх также обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужной оболочкой (симптом Кохера).

Широко раскрытые глазные щели придают лицу выражение испуга, сосредоточенности (симптом Дельримпля). Расстройство конвергенции, то есть потеря способности фиксировать предмет на близком расстоянии, носит название симптома Мебиуса. Характерно редкое мигание - 2-3 раза в минуту по сравнению с 3-5 в норме (симптом Штельвага).

Симптом Еллинека характеризуется коричневой пигментацией век и кожи вокруг глаз. В ряде случаев наблюдается дрожание закрытых век (симптом Розенбаха), отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх (симптом Жоффруа). Симптом Краусса выражается в сильном блеске глаз. Кроме диффузного токсического зоба этот симптом может наблюдаться при туберкулезе, ревматизме, функциональных расстройствах нервной системы, а также у здоровых людей. У некоторых больных наблюдается невозможность сощуривания глаз (Кохер). Зенгер указал на мягкую, подушкообразную припухлость век (симптом Зенгера), которая в поздних стадиях болезни может превратиться в мешкообразное свисание век.

Появление глазных симптомов связано с нарушением тонуса глазных мышц. В связи с непостоянством, а также неспецифичностью значение глазных симптомов невелико.

Глазные симптомы диффузного токсического зоба следует отличать от офтальмопатии (отечный экзофтальм, злокачественный экзофтальм, нейродистрофический экзофтальм, эндокринная офтальмоплегия и другие названия). Офтальмопатия обусловлена воздействием так называемого экзофтальмического фактора, который является предшественником в биосинтезе тиреотропного гормона гипофиза. Немаловажная роль отводится аутоиммунным процессам.

Выпячивание глазного яблока и выход его из орбиты происходит в результате увеличения объема ткани, расположенной позади глазного яблока (ретробульбарно). Увеличение объема ретробульбарной ткани обусловлено отеком, лимфоцитарной и жировой инфильтрацией, венозным застоем и увеличением объема глазных мышц за счет их отека.

При эндокринном экзофтальме больные жалуются на боль и давление в глазных яблоках, светобоязнь, ощущение «песка» в глазах, двоение и слезотечение. В результате паралича глазных мышц ограничивается движение глаз вверх и в стороны.

Различают три степени офтальмопатии, при которых протрузия (выстоянность) глазного яблока составляет соответственно 16, 18 и 22-23 мм. При значительной офтальмопатии (III степени) глазные яблоки выступают из орбит, веки и конъюнктива отечны, воспалены, развивается кератит вследствие постоянного высыхания роговицы и изъязвления ее, что может привести к слепоте. Отек ретроорбитальной (ретробульбарной) ткани не только приводит к выталкиванию глазного яблока из глазницы - экзофтальму, но и является причиной сдавления зрительного нерва с потерей зрения, а также может вызвать тромбоз сосудов сетчатки.

Эндокринная офтальмопатия чаще наблюдается после 40 лет, но может возникать в любом возрасте. Чаще страдают мужчины. Обычно офтальмопатия двусторонняя, реже (в начале заболевания) односторонняя.

Офтальмопатия развивается на фоне диффузного токсического зоба, однако корреляция между тяжестью тиреотоксикоза и степенью выраженности офтальмопатии наблюдается не всегда. Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне нормальной и даже пониженной функции щитовидной железы, при воспалительных заболеваниях железы, аутоиммунном тиреоидите. Иногда офтальмопатия возникает после хирургического лечения диффузного токсического зоба или лечения его радиоактивным йодом. Изредка офтальмопатия предшествует заболеваниям щитовидной железы.

Помимо диффузного токсического зоба экзофтальм может встречаться при высокой степени близорукости, глаукоме. Он может быть семейным или врожденным. Односторонний и двусторонний экзофтальм требует специального обследования у окулиста, невропатолога, поскольку причинами его возникновения могут быть воспалительные процессы и опухоли головного мозга, врожденные аномалии черепа и т. п.

Неправильно думать, что болезнь ограничивается только поражением одной щитовидной железы. При тиреотоксикозе наблюдается поражение многих систем организма.

Нервно‑мышечная система. В клинической картине диффузного токсического зоба расстройства центральной и периферической нервной системы занимают одно из первых мест. Выдающийся отечественный терапевт С. П. Боткин (1885) считал изменения психики наиболее существенным симптомом базедовой болезни, «более постоянным и характерным, чем зоб и пучеглазие».

Лица, страдающие диффузным токсическим зобом, обычно оживлены, возбуждены, беспокойны, эмоционально лабильны. Они многословны, быстры в движениях, суетливы, торопливы, раздражительны, плаксивы, обидчивы, часто испытывают состояние страха. Самые незначительные причины могут вызвать слезы. Характерны быстрая смена настроения, отсутствие сосредоточенности, потеря возможности концентрировать внимание. Некоторые больные ни одной минуты не могут сидеть спокойно. Они легко вступают в конфликт с окружающими, становятся неуживчивыми, эгоцентричными. Ощущение беспокойства и мрачных предчувствий сменяются чувством глубокой тревоги. Могут возникать вспышки ярости.

Многие больные жалуются на упорную бессонницу. Сон у них прерывистый, неглубокий, с кошмарными сновидениями. Базедова болезнь представляет собой благоприятную почву для развития психических расстройств. Иногда возникает маниакальное состояние, сменяющееся депрессивным настроением.

Характерным симптомом болезни является мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых вперед рук (симптом Мари). Иногда тремор рук настолько выражен, что больным удается с трудом застегнуть пуговицы, удержать в руках чашку чая, выполнить какие‑либо другие точные движения. Может измениться почерк. При тяжелом тиреотоксикозе наблюдается дрожание головы, языка, опущенных век, стоп, всего тела (симптом «телеграфного столба»). Тиреотоксическое дрожание характеризуется малым размахом и быстрым ритмом. Именно тонкая форма тремора в виде быстрой мелкой дрожи характерна для базедовой болезни в отличие от неврологической патологии, при которой тремор более размашист.

Ранний и частый симптом диффузного токсического зоба - мышечная слабость, которая может сопровождаться парезами и атрофией мышц. Особенно характерна слабость мышц рук, плечевого пояса, таза. Мышечная слабость (миопатия) обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет. У больных возникают затруднения при ходьбе, подъеме по лестнице. В тяжелых случаях больной не может встать без посторонней помощи. Возникновение миопатии связано с нарушениями белкового и энергетического обмена в мышечной ткани. После успешного лечения диффузного токсического зоба миопатия исчезает.

Периодический паралич (тиреотоксическая миоплегия) проявляется внезапной кратковременной приступообразной мышечной слабостью, возникающей при ходьбе или длительном стоянии. В тяжелых случаях может быть полный паралич всех скелетных мышц. Продолжительность приступа от нескольких часов до нескольких дней. Тиреотоксическая миоплегия исчезает под влиянием антитиреоидного лечения. Возникновение приступа периодического паралича связывают с понижением уровня калия в сыворотке крови.

Больные имеют моложавый, юношеский вид. Если заболевание началось в детском или юношеском возрасте (до окончания роста костей), рост тела часто превышает норму. У молодых больных обычно тонкие кисти, тонкие пальцы с заостренной концевой фалангой («руки мадонны»).

При тяжелых формах токсического зоба, особенно у пожилых людей, могут возникать остеопороз и повышенная ломкость костей. Это связано с нарушением белкового и фосфорно‑кальциевого обмена.

Кожа у больных диффузным токсическим зобом эластичная, нежная, с легким ощущением бархатистости, тонкая, прозрачная. Ее эластичность сохраняется, несмотря на потерю веса, которая сопровождает тиреотоксикоз. Морщин и вялости кожи нет. Отмечается легкое покраснение лица и шеи.

В результате повышенного обмена и теплопродукции кожа может быть влажная, теплая или горячая на ощупь. Влажная, розового цвета кожа - характерный признак тиреотоксикоза. Кисти и стопы обычно теплые, в отличие от нейроциркуляторной астении. При незначительном повышении окружающей температуры или при легкой работе влажность кожи легко переходит в ощутимое потоотделение.

При тяжелой форме тиреотоксикоза кожа век, подмышечных впадин, гениталий, ануса, а также в местах трения одежды может быть пигментирована. Иногда наблюдается почти диффузное коричневое окрашивание больших участков кожи или даже всего тела. Пигментация слизистых оболочек, наоборот, выявляется редко.

У небольшой части больных диффузным токсическим зобом (3-4 %) возникает своеобразное поражение кожи, называемое претибиальной микседемой. Поражается кожа передней поверхности голеней, она становится отечной, утолщенной, грубой, шероховатой, с выступающими волосяными фолликулами, напоминает кожуру апельсина или свиную кожу. Изменения кожи часто сопровождаются значительным покраснением и зудом. Эти опухшие места чувствительны к давлению, но надавливание пальцем не вызывает ямки. Ноги выглядят при этом отечными и имеют бесформенный вид.

При биопсии (микроскопическом исследовании) этих участков кожи обнаруживают изменения, характерные для гипотиреоза. Причина развития претибиальной микседемы не выяснена. Иногда она появляется (так же, как и офтальмопатия) через несколько месяцев после хирургического лечения диффузного токсического зоба или лечения его радиоактивным йодом.

Подкожная жировая клетчатка у большинства больных диффузным токсическим зобом развита слабо. Несмотря на хороший или даже повышенный аппетит, больные худеют. В течение нескольких месяцев они могут потерять в весе 10-15 кг и более. При тяжелых формах тиреотокскоза, в запущенных, вовремя не диагностированных или плохо леченных случаях развивается резкое истощение - кахексия. Объясняется это значительным повышением процессов обмена, усиленным сгоранием жировых запасов и потерей воды. В редких случаях больные диффузным токсическим зобом могут иметь избыточный вес (так называемый «жирный Базедов»).

При тиреотоксикозе страдают придатки кожи. Волосы тонкие, ломкие, легко выпадают. Рост волос на теле, в подмышечных впадинах и других местах скудный. Повышена ломкость ногтей, наблюдается их продольная исчерченность.

← + Ctrl + →
Диффузный токсический зоб Лечение диффузного токсического зоба

ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ ДИФ­ФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА возникают в результате сложных нейрогормональных нарушений, ме­ханизм которых до конца не.раскрыт. Они, как правило, проявляются при диффузном токсическом зобе.

Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (ГСДТ3) в основном состоят из экзофтальма и связаны с нарушени­ем содружественных движений глаз­ных яблок (симптом Мебиуса) и мышц лица, обусловленных миасте­нией мышц лица и глазодвигатель­ных мышц, поражением ядер глазодвигательных нервов.

• Из многочис­ленных ГС ДТ3 ведущее место занимает Экзофтальм (Э).

Суще­ствует ряд гипотез, объясняющих причины его развития, но ни одна из них не в состоянии раскрыть весь механизм этого процесса. Экс­периментально установлено, что экст­ракты передней доли гипофиза, в частности ТТГ, введенные животно­му, помимо гипертиреоза вызывают экзофтальм. Однако клинические наблюдения показывают, что при диффузно-токсическом зобе, когда почти во всех случаях имеет место гиперсекреция ТТГ, экзофтальм наблюдается у немногих. Из­вестно, что при гипотиреозе секре­ция ТТГ значительно повышается, однако при этом экзофтальм не развивается. Исследования последних лет показа­ли, что фактором, вызывающим экзофтальм, не является сам ТТГ, а находяще­еся с ним вещество, названное «экзофтальмическим фактором». Предпо­лагается, что этот фактор не у всех больных тиреотоксикозом продуцируется в одинаковой мере.

На практике нередко наблюдается односторонний экзофтальм. Этот факт свидетельствует о том, что пучеглазие не полностью пред­определяется экзофтальмическим фак­тором. По всей вероятности, в этом определенную роль играет вегетатив­ная нервная система, в частности симпатическая, что подтверждено экспериментально: при раздражении шейных симпатических нервов у жи­вотных возникает экзофтальм. Непосредствен­ной причиной экзофтальм является повышение тонуса экстензоров глазодвигатель­ных мышц, увеличение объема ретробульбарной ткани, в частности, кислых мукополисахаридов (повышаю­щих гидрофильность тканей), жира и соединительной ткани. Это приводит к резкому повышению интраорби­тального давления, к застою в веках и их отечности.

Существует и ряд других теорий.
Например, согласно аутоиммунной теории, тиреоглобулин может стать антигеном и, вступая в контакт с тиреоидином вместе с Б-лимфоцита­ми , фиксируется на клеточных мем­бранах экстракулярных мышц, вы­зывая их повреждение с последую­щим развитием отека ретробульбарных тканей.

Экзофтальм объясняют и нарушением лимфооттока в щитовидной железе, которому следует лимфостаз и отек экстра­окулярных и ретрабульбарных тканей. Наряду с отечностью ретрабульбарной и интрабульбарной ткани на­рушается тонус глазодвигательных нервов и мышц, что приводит к на­рушению содружественных движений глазных яблок. Нередко наблюдается у лиц, не страдающих тиреотоксикозом.

Имеются данные, что при так назы­ваемом эутиреоидном экзофтальме содержание тиреоидных гормонов в крови, в частности Т 3 , повышено, однако без тахикардии и похудания. Предпола­гается, что при этом экзофтальм обусловлен гипертиреозом, однако чувствитель­ность периферических рецепторов к ним бывает пониженной, а рецепто­ров глазных мышц, наоборот,-повы­шенной.
Эутиреоидный экзофтальм часто носит се­мейный характер, и нередко у отдель­ных членов семьи может развиться тиреотоксикоз. В то же время тиреотоксикоз у подобных лиц не обяза­тельно сопровождается похуданием, иногда даже имеет место некоторое ожирение, что, по всей вероятности, обусловлено одновременным пораже­нием диэнцефальных образований.

Гистологически вначале отмечает­ся отек и клеточная инфильтрация ретроорбитальной ткани лимфоцита­ми, макрофагами и плазматическими клетками.
В дальнейшем в мышеч­ных волокнах - отек, потеря попе­речной исчерченности, гомогенизация с увеличением их размеров до 10 раз с повышением их контрактилыюсти.

Скорость и степень развития экзофтальма варьирует в широких пределах от нескольких недель до года. Редко развитие экзофтальма бывает молниеносным.
Субъективными симптомами экзофтальма яв­ляются слезоточение, боль за глаза­ми, при движении глазными яблока­ми неприятное чувство ощущения «песка в глазах», особенно при на­пряжении зрения, редко диплопия.
Вначале отекает верхнее веко, при выраженной степени и нижнее, и об­ласть виска, надбровье. Гиперемия слизистой вызывает прогресс отечно­сти и приводит к химозу, образует­ся отечный вал вокруг роговицы, выворот нижнего века. Слизистая оболочка подвергается высыханию и изъязвлению. Частота экзофтальма при тирео­токсикозе колеблется от 10 до 40%. Степень протрузии глазных яблок определяется экзофтальмометром.

По выражаемости экзофтальм делят на четыре степени:

• 1-я степень (легкая форма) - умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазо­двигательных мышц. Протрузия глаз 15,9+0,2 мм.
• 2-я степень (средней тяжести) - умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазодвигательных мышц и нетяжелыми изменениями со стороны конъ­юнктивы. Протрузия глаз 17,9+0,2 мм.
• 3-я степень (тяжелая форма)-резко выраженный экзофтальм с нарушением смыкания век. Выраженное изменение конъюнктивы и функции глазодвигательных мышц, нетяжелое поражение рогови­цы, начальные явления атрофии зри­тельного нерва. Протрузия глаз 22,8± 1,1 мм.
• 4-я степень (крайне тяжелая форма)-вы­раженное проявление вышеизложен­ных симптомов с угрозой потери зре­ния и глаза. Протрузия более 24 мм.

Помимо экзофтальма описан ряд глазных симптомов, характерных для тирео­токсикоза:

• Абади симптом (1842-1932 гг., Франция)-спазмы мышц, поднимающих веко.
• Балета симптом (1888 г.) - ча­стичная или полная неподвижность одной или нескольких наружных мышц глаза без поражения внутрен­них мышц.
• Берке симптом - расширение и пульсация сосудов сетчатки.
• Белла симптом - отклонение гла­за кверху и кнаружи при активном закрывании глазной щели.
• Бостона симптом (1871 - 1931 гг., америк. врач)-отрывистое, неравно­мерное запаздывание верхнего века при приводе взгляда вниз.
• Боткина симптом (1850 г.)-ми­молетное расширение глазных щелей при фиксации взора.
• Брама симптом. Во время смеха глаза остаются широко раскрытыми, у здоровых же глазные щели значи­тельно суживаются.
• Говена симптом - отрывистое су­жение зрачка одного глаза при осве­щении другого.
• Гольдцигера симптом - гиперемия конъюнктивы.
• Грефе симптом (1823-1870 гг., немецкий офтальмолог). Пациенту предлагается следить взором за паль­цем, которым обследующий водит пе­ред глазами (на расстоянии 30 - 40 см) сверху вниз и при этом дру­гой рукой врач поддерживает го­лову больного, чтобы он не мог дви­гать ею. При положительном симпто­ме верхнее веко запаздывает и не ус­певает за движением глазного яб­лока вниз. Вследствие этого между верхним веком и лимбой роговицы открывается полоса конъюнктивы. Этот симптом является результатом повышенного тонуса мышцы, подни­мающей верхнее веко.
• Гриффта симптом - запаздывание нижнего века при пристальном взгля­де на предмет, находящийся на уров­не глаза.
• Дальримпля симптом (1804 - 1852 гг., шотлан. офтальмолог). При фиксации зрения на предмете, нахо­дящемся на уровне зрачков, глазные щели широко раскрываются. При этом раскрываются участки склеры, в норме прикрытые верхними и нижни­ми веками. Обусловлен парезом кру­говых мышц век.
• Джиффорда симптом (1906 г., Британия). Из-за утолщения и по­вышения тонуса мышц верхнее веко выворачивается с большим трудом.
• Еллинека симптом (1187 г., австр. врач) - пигментация кожи век. Рас­сматривается как признак недоста­точности надпочечников.
• Жоффруа симптом (1844-1908 гг., франц. врач). При взгляде вверх на лбу не образуется морщинок: асте­ния лобных мышц.
• Затлера симптом - слабое зажму­ривание.
• Зенгера-Энтроута симптом - по­душкообразная припухлость век.
• Ибн-сины симптом - ретроокулярная резистентность при экзофтальме.
• Книса симптом - анизокория.
• Коуена симптом - вибрация зрач­ков.
• Кохера симптом (1841 -1917 гг., швейц. хирург). Больной следит за пальцем исследуемого, водимым пе­ред его взором снизу вверх. При по­ложительном симптоме склера, в нор­ме находящаяся под верхним веком, обнажается, становится видной. Симптом обусловлен более быстрым смещением верхнего века, чем глаз­ного яблока, вследствие повышения его тонуса.
• Леви симптом. Расширение зрач­ка при воздействии на конъюнктиву слабым раствором адреналина.
• Мебиуса симптом (1880 г.). При быстром перемещении пальца с ла­теральной стороны к середине глаз­ное яблоко не успевает за движением пальца и наступает преходящее косоглазие. Нарушение конвергенции обусловлено слабостью прямых внут­ренних мышц глаза.
• Мина симптом - запаздывание глазных яблок за движением век при пристальном взгляде.
• Низа симптом - неравномерное расширение зрачков.
• Попова симптом (СССР) -скачко­образное движение верхнего века при проведении взгляда сверху вниз.
• Репрев-Мелихова симп­том (СССР) -характеризуется гневным взгля­дом больных.
• Розенбаха симптом (1851-1907 гг., немец, врач) - дрожание век при их закрывании.
• Снеллена симптом (1834-1908 гг.. нидерланд. офтальмолог) - жужжа­ние, выслушиваемое фонендоскопом над закрытыми глазами. Характерен для тиреотоксического экзофтальма.
• Спектора симптом - болезнен­ность точек прикрепления косых мышц к склере при начальном эк­зофтальме.
• Стасинского симптом - инъеци­рование роговицы в виде красного креста.
• Тополянского симптом (СССР) - гиперемия конъюнктивы в форме «красного креста».
• Уайлдера симптом. Если глазное яблоко находится в состоянии край­него отведения и начинает двигать­ся к центру, его смещение происхо­дит ступенчато, с остановками.
• Штельвага симптом (1869 г., ав-стр. офтальмолог)-ретракция верх­него века в сочетании с редким ми­ганием вследствие понижения чувст­вительности роговицы.
• Экрота симптом - припухлость верхнего века.
• Яффе симптом - невозможность сморщивать лоб, как и при симпто­ме Жоффруа, обусловлен понижени­ем тонуса лобных мышц.

Не все глазные симптомы тиреотоксического зоба выявляются у од­них и тех же больных тиреотоксико­зом, чаще встречаются симптомы Гре­фе, Кохера, Дальримпля, связанные с нарушением функции верхнего века, симптомы Яффе и Жоффруа, симпто­ мы Розенбаха, Штельвага, связан­ные с неврогенными факторами, и,наконец, Мебиуса, Уайлдера, обус­ловленные нарушением конвергенции глаз.

ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНЫХ СИМПТОМОВ ТИРЕОТОКСИКОЗА .

Лечение глазных симптомов в основном пато­генетическое.
Профилактика экзофтальма за­ключается в своевременном лечении тиреотоксикоза.

• При наличии призна­ков экзофтальма нельзя с самого начала применять большие дозы препаратов имидазола, что может привести к гиперсекреции ТТГ, экзофтальмического фактора.
• В даль­нейшем при достижении эутиреоидного состояния следует длительное время назначать тиреоидные гормо­ны (Т 4 , Тз) с таким расчетом, чтобы частота пульса не переходила фи­зиологических границ-100 ударов в мин.
• В период развития экзофтальма когда толь­ко что в ретробульбарном простран­стве накапливаются мукополисахариды, хорошее лечебное действие ока­зывают глюкокортикостероиды и гамматерапия (6000 рад) гипоталамо-гипофизарной области из трех полей, а также ретроорбитальной с одно­временным приемом в больших до­зах с т ероидных гормонов до 40- 80 мг в сутки или введением гидро­кортизона в орбитальное пространст­во в течение 10-12 дней по 30- 40 мг ежедневно в каждую орбиту.

Регрессия экзофтальма чаще не наступает в тех случаях, когда имеет большую давность, за время которой в ретроорбитальном пространстве накап­ливается много жира и соединитель­ной ткани. В этих случаях консерва­тивное лечение не эффективно. Пред­ложена операция - декомпрессия ор­биты путем ее расширения по трем пространственным направлениям.

6. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.

7. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.

8. Эндокринные железы : дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).

Консервативное фармакологическое лечение

Основным средством консервативного лечения являются препараты мерказолил и метилтиоурацил (либо пропилтиоурацил). Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1/2-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления.

Радиойодтерапия (РЙТ) - это один из современных методов лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний щитовидной железы. В ходе лечения радиоактивный йод (изотоп I-131) вводится в организм в виде желатиновых капсул перорально (в редких случаях используется жидкий раствор I-131). Радиоактивный йод, накапливающийся в клетках щитовидной железы, подвергает бета- и гамма- излучению всю железу. При этом уничтожаются клетки железы и опухолевые клетки, распространившиеся за её пределы. Проведение радиойодтерапии подразумевает обязательную госпитализацию в специализированное отделение.

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

Операция проводится только при достижении состояния медикаментозной компенсации, так как в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз.

Узловой токсический зоб - гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (ЩЖ) в виде одного или нескольких узелков. Функция остальных участков железы подавлена низким уровнем ТТГ вследствие высоких уровней тиреоидных гормонов. Эти участки выявляют по способности накапливать радиоактивный йодпосле инъекции ТТГ. Узлы и кисты в ЩЖ - часто случайные находки, выявляемые при УЗИ. У больных с единичным узловым образованием в ткани ЩЖ, выявленным клинически или с помощью УЗИ, следует учитывать возможность рака.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ. Оперативному лечению подлежат все злокачественные и некоторые доброкачественные образования ЩЖ

Показания для хирургического лечения

· Наличие в анамнезе облучения области шеи (подозрение на злокачественный процесс)

· Большие размеры узла (более 4 см) или обусловленные им компрессионные симптомы

· Прогрессирующий рост узла

· Плотная консистенция узла

· Молодой возраст больного.

Объём операции при солидном доброкачественном узловом образовании - удаление доли с/без перешейка железы; при высокодифференцированном раке (папиллярном или фолликулярном) - предельно субтотальная тиреоидэктомия.

Показания к хирургическому вмешательству: диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб,

сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции обязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию.

Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с необратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями.

3. Зоб и тиреотоксикоз. Осложнения во время и после операции. Клиника осложнений, их лечение и профилактика.

Интраоперационные осложнения: кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза. При повреждении обоих возвратных нервов у больного наступает острая асфиксия и только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного. У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наиболее опасное осложнение -- развитие тиреотоксического криза. Первый признак тиреотоксического криза -- быстрое повышение температуры тела до 40°С, сопровождающееся нарастающей тахикардией. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается, наблюдаются нервно-психические расстройства.

В развитии криза главную роль играет недостаточность функции коры надпочечников, обусловленная операционным стрессом. Лечение криза должно быть направлено на борьбу с надпочечнико-вой недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, гипер-термией и кислородной недостаточностью.

Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при ретростернальном, позадитрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на трахею происходят дегенеративные изменения в трахеальных кольцах и их истончение -- Трахеомаляция. После удаления зоба сразу вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти ее перегиб в участке размягчения или сближение стенок и сужение просвета. Наступает острая асфиксия, которая может привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию (см. "Воспалительные заболевания трахеи").

Послеоперационный гипотиреоз -- недостаточность функции щитовидной железы, обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции, развивается у 9--10% оперированных больных. Гипотиреоз характеризуется общей слабостью, постоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинают выпадать волосы, появляются боли в конечностях, половая функция слабеет.

Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щитовидной железы. С развитием микрохирургической техники и успехами иммунологии стали выполнять аллотрансплантацию щитовидной железы, используя трансплантат на сосудистой ножке. Применяют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу, однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют в основном заместительную терапию.

4. Тиреоидиты и струмиты. Определение. Понятия. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Консервативное и хирургическое лечение. Тиреоидит Хашимото и Фиделя.

Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба - струмитом. Причиной развития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция.

Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения температуры тела, головной боли и сильной боли в щитовидной железе. Боль иррадиирует в затылочную область и ухо. На передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного медиастинита. Иногда развивается сепсис. Вот почему всем больным показана госпитализация с целью активного лечения.

Лечение:назначают антибиотики; при образовании абсцесса показано его вскрытие во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение.

Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото. Заболевание относят к аутоиммунным органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся в организме, специфичны по отношению к компонентам одного органа. При тиреоидите Хашимото под влиянием неизвестных причин щитовидная железа начинает продуцировать измененные гормонально-неактивные йодпротеины, отличающиеся от тиреоглобулина. Проникая в кровь, они становятся антигенами и образуют антитела против ацинарных клеток щитовидной железы и тиреоглобулина. Последние инактивируют тиреоглобулин. Это приводит к нарушению синтеза нормальных тиреоидных гормонов, что обусловливает повышение секреции ТТГ гипофиза и гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция железы понижена, накопление в ней йода понижается.

Клиника и диагностика: тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте старше 50 лет. Заболевание развивается медленно (1--4 года). Единственным симптомом на протяжении длительного времени является увеличение щитовидной железы. На ощупь она плотная, но не спаяна с окружающими тканями и подвижна при пальпации В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сыворотке больного антитиреоидных аутоантител Окончательный ответ получают при пункционной биопсии.

Лечение:консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидных гормонов Дозу тиреоидных гормонов избирают индивидуально, средняя суточная доза тиреоидина 0,1--0,3 г Суточная доза преднизолона 20--40 мг в течение 1 1/2 - 2 мес с постепенным уменьшением дозы.

При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеи большим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовидной железы. После операции необходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежно развивающегося гипотиреоза.

Хронический фиброзный тиреоидит Риделя. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в процесс окружающих тканей. Этиология заболевания не установлена.

Клиника и диагностика. Щитовидная железа диффузно увеличена, каменистой плотности, спаяна с окружающими тканями. Отмечаются умеренные признаки гипотиреоза. Давление на пищевод, трахею, сосуды и нервы обусловливают соответствующую симптоматику.

Лечение: до операции практически невозможно исключить злокачественную опухоль щитовидной железы, поэтому при тиреоидите Риделя показано хирургическое вмешательство. Производят максимально возможное иссечение фиброзирующей тиреоидной ткани с последующей заместительной терапией.

5. Рак щитовидной железы. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Типы операций. Комбинированное лечение.

Клинико-морфологическая классификация опухолей щитовидной железы

1. Доброкачественные опухоли

а) эпителиальные эмбриональные, коллоидные, папиллярные,

б) неэпителиальные фиброма, ангиома, лимфома, невринома, хемодектома

2. Злокачественные опухоли

а) эпителиальные папиллярная аденокарцинома фолликулярная аденокарии нома, опухоль Лангханса, солидный рак, плоскоклеточный и недифференцированный рак,

б) неэпителиальные опухоли - саркома, нейросаркома, лимфоретикулосаркома

Рак щитовидной железы составляет 0,4-1% всех злокачественных новообразований. Развивается в узловом зобе с нормальной или пониженной функцией и очень редко в диффузном токсическом зобе У 15--20% больных при гистологическом исследовании узлового зоба обнаруживают рак В 3--4 раза чаще рак наблюдается у женщин, чем у мужчин К факторам, способствующим развитию рака щитовидной железы, относят травму, хронические воспалительные процессы, рентгеновское облучение области щитовидной железы, длительное лечение I133 или тиреостатическими препаратами. Доброкачественные опухоли щитовидной железы наблюдаются редко.

Существует Международная классификация рака щитовидной железы по системе TNM, однако в практике чаще используют классификацию по стадиям.

Клинические стадии рака щитовидной железы

I стадия -- одиночная опухоль в щитовидной железе без ее деформации, прорастания в капсулу и ограничения смещаемости

II A стадия одиночная или множественные опухоли щитовидной железы, вызывающие ее деформацию, но без прорастания в капсулу железы и ограничения ее смещаемости

Регионарные и отдаленные метастазы отсутствуют

II Б стадия -- одиночная или множественные опухоли щитовидной железы без прорастания в капсулу и без ограничения смещаемости, но при наличии смещаемых метастазов в лимфатических узлах на пораженной стороне шеи

III стадия опухоль, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы и связанная с окружающими тканями или сдавливающая соседние органы. Смещаемость опухоли ограничена, имеются метастазы в смещаемые лимфатические узлы

IV стадия опухоль прорастает в окружающие структуры и органы при полной несмещаемости щитовидной железы, несмещаемые лимфатические узлы Метастазы в лимфатические узлы шеи и средостения, отдаленные метастазы Регионарное лимфогенное метастазирование происходит в глубокие шейные, предгортанные, пре- и паратрахеальные лимфатические узлы. Гематогенное метастазирование наблюдается в отдаленные органы, чаще поражаются легкие и кости.

Клиника и диагностика: ранние клинические симптомы -- быстрое увеличение размеров зоба или нормальной щитовидной железы, увеличение ее плотности, изменение контуров. Железа становится бугристой, малоподвижной, пальпируются шейные регионарные лимфатические узлы. Неподвижность и уплотнение опухоли создают механическое препятствие для дыхания и глотания. При сдавлении возвратного нерва происходит изменение голоса, развивается охриплость, связанная с парезом голосовых связок. В более поздние сроки отмечаются симптомы, обусловленные метастазированием опухоли. Часто больные жалуются на боли в области уха и затылка

Для дифференциального диагноза новообразований щитовидной железы основное значение имеют данные цитологического и гистологического исследования пунктата опухоли, которые дают возможность не только установить диагноз заболевания, но и определить морфологический тип опухоли. Ложнонегативные результаты при пункции злокачественной опухоли щитовидной железы получают примерно у 30% больных

Лечение: основной метод лечения рака щитовидной железы хирургический. При папиллярных и фолликулярных формах рака щитовидной железы (I--II стадии) показаны экстракапсулярная субтотальная тиреоидэктомия с ревизией лимфатических узлов и удаление их при выявлении метастазов. При III стадии заболевания проводят комбинированную терапию: предоперационную гамма-терапию, затем субтотальную или тотальную тиреоидэктомию с фасциально-футлярным иссечением клетчатки с обеих сторон. При раке III--IV стадий, если не проводилась предоперационная лучевая терапия, целесообразно провести послеоперационное облучение. Для воздействия на отдаленные метастазы при дифференцированных формах рака назначают I133. Прогноз благоприятный при фолликулярной и папиллярной формах рака щитовидной железы. При солидных и недифференцированных формах рака прогноз плохой даже при относительно раннем хирургическом вмешательстве.

6. Острый мастит. Классификация. Клиника различных форм. Диагностика. Консервативное лечение. Показания к операции, методы операции. Профилактика мастита у беременных и родильниц.

Мастит (mastitis; греч. mastos грудь + -itis; синоним грудница) - воспаление паренхимы и межуточной ткани молочной железы.

Различают острый и хронический мастит. В зависимости от функционального состояния молочной железы (наличие или отсутствие лактации) выделяют лактационный (послеродовой) и нелактационный М. На долю лактационного приходится 95% случаев М. При этом наиболее часто (до 85%) лактационный М. возникает у первородящих женщин. У 95% больных возбудителем М. является патогенный стафилококк, часто (до 80%) не чувствительный к широко применяемым антибиотикам.

Острый мастит. Воспалительный процесс в молочной железе может ограничиваться воспалением млечных протоков (галактофорит), которое сопровождается выделением молока с примесью гноя, или воспалением желез околососкового кружка (ареолит, телит). При прогрессировании заболевания серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые в последующем сливаются, образуя абсцессы. В зависимости от локализации гнойного очага выделяют

· субареолярный,

· подкожный,

· интрамаммарный

· ретромаммарный

С учетом течения воспалительного процесса острый мастит подразделяют на

· серозный (начальный),

· инфильтративный,

· инфильтративно-гнойный (апостематозный - по типу «пчелиных сот»),

· абсцедирующий,

· флегмонозный,

· гангренозный.

Признаками серозного М. являются нагрубание, отек молочной железы, сопровождающиеся повышением температуры тела. Отмечаются также потливость, слабость, разбитость, резкие боли в молочной железе. Железа увеличена в размерах, отечна, болезненна при пальпации, с помощью которой определяется инфильтрат без четких контуров. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. Количество лейкоцитов в крови повышается до 10-1210 9 /л, СОЭ увеличена до 20-30 мм в 1 ч. При неэффективном лечении через 2-3 дня серозный М. может перейти в инфильтративный, который характеризуется большей выраженностью клинических признаков воспаления и ухудшением общего состояния больной. Появляется гиперемия кожи железы, при пальпации более четко определяется воспалительный инфильтрат. Переход в инфильтративно-гнойный и абсцедирующий М. сопровождается усилением общих и местных симптомов воспаления, более выраженными признаками интоксикации. Температура тела постоянно высокая или принимает гектический характер. Гиперемия кожи пораженной железы усиливается, инфильтрат увеличивается в размерах, в одном из его участков появляется флюктуация.

Флегмонозный М. характеризуется обширным гнойным поражением молочной железы без четких границ со здоровой тканью. Отмечаются повышение температуры тела до 40°, озноб. Молочная железа резко увеличена, покрыта отечной, блестящей, гиперемированной, с синюшным оттенком кожей. Рано возникает регионарный лимфаденит. В редких случаях вследствие вовлечения в воспалительный процесс сосудов и их тромбоза развивается гангренозный М. Важную роль играет также аутосенсибилизация организма к органоспецифическим антигенам: молоку, ткани молочной железы. Процесс характеризуется быстрым гнойным расплавлением ткани, распространяется на клетчаточные пространства грудной клетки, сопровождается некрозом кожи и выраженной интоксикацией. Состояние больных крайне тяжелое: температура тела повышена до 40-41°, пульс учащен до 120-130 в 1 мин. Наблюдаются лейкоцитоз до 3010 9 /л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в моче определяется белок.

Мастит может осложняться лимфангиитом, лимфаденитом и редко сепсисом. После вскрытия (особенно самопроизвольного) гнойника образуются молочные свищи, которые могут закрыться самостоятельно, но в течение длительного времени.

Диагноз основывается на данных анамнеза и результатах клинического обследования. Проводят бактериологическое исследование гноя, молока (из пораженной и здоровой железы), а при высокой температуре тела и ознобе - бактериологическое исследование крови. Электротермометрия кожи и тепловизионное исследование молочных желез позволяют выявить более высокую температуру над очагом поражения (на 1-2°), чем в неизмененных участках. Важную роль играет также ультразвуковое исследование. Лечение следует начинать при появлении первых признаков заболевания, что позволяет в значительном числе случаев предотвратить развитие гнойного процесса. Консервативную терапию начинают с тщательного сцеживания молока. Перед сцеживанием выполняют ретромаммарную новокаиновую блокаду 0,25% раствором новокаина (70-80 мл), в который добавляют антибиотики (оксациллин или метициллин) в половинной суточной дозе, вводят внутримышечно 2 мл но-шпы (за 20 мин до сцеживания) и 0,5-1 мл окситоцина (за 1-2 мин), проводят десенсибилизирующую терапию. При лактостазе после сцеживания боли в молочной железе купируются, пальпируются небольшого размера безболезненные дольки с четкими контурами, нормализуется температура тела. При серозном и инфильтративном М. эти мероприятия проводят неоднократно, но не более 3 раз в сутки. Назначают антибиотики (полусинтетические пенициллины, в более тяжелых случаях - линкомицин, гентамицин). При отсутствии положительной динамики в течение 2 сут. (нормализации температуры тела, уменьшения размеров инфильтрата и болезненности его при пальпации) показано оперативное вмешательство, в сомнительных случаях - пункция инфильтрата толстой иглой. Для повышения эффективности комплексного лечения подавляют или временно тормозят лактацию препаратами, ингибирующими секрецию пролактина передней долей гипофиза (парлодел).

Оперативное вмешательство заключается в широком вскрытии гнойника и его карманов, обследовании его полости, разделении перемычек, тщательном удалении некротизированных тканей, дренировании гнойной полости. При инфильтративно-гнойном М. иссекают всю зону инфильтратов в пределах здоровой ткани. Если имеется несколько абсцессов, каждый из них вскрывают отдельным разрезом. Интрамаммарные гнойники вскрывают радиарными разрезами, ретромаммарный - нижним полуовальным разрезом, что позволяет избежать пересечения внутридольковых млечных протоков, обеспечивает хорошие условия для оттока гноя и отхождения некротизированных тканей. Лечение ран после вскрытия гнойника проводят с учетом фазы раневого процесс. В послеоперационном периоде продолжают сцеживание молока с целью предотвращения лактостаза. При локализованных формах острого М. иссекают гнойный очаг в пределах здоровых тканей, дренируют полость раны через контрапертуры одним двухпросветным или несколькими однопросветными силиконовыми дренажами и накладывают первичный шов. В послеоперационном периоде проводят проточно-промывное дренирование раны растворами антисептиков, что позволяет добиться заживления ран в более ранние сроки и с лучшим косметическим и функциональным результатом. Показаны адекватная антибиотикотерапия, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, назначение витаминов и препаратов, повышающих иммунологическую реактивность организма больной, местное УФ-облучение, ультразвуковая и УВЧ-терапия. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Профилактика М. начинается с периода беременности. В женской консультации наряду с рекомендациями, касающимися рационального питания беременных, физических упражнений, ухода за молочными железами, обучения женщин правилам и технике грудного вскармливания, существенное внимание уделяют выявлению беременных группы высокого риска развития послеродового мастита. В акушерском отделении одним из решающих факторов предупреждения М. является соблюдение санитарно-гигиенических н противоэпидемических мероприятий, предупреждение и своевременное лечение трещин сосков и лактостаза (нагрубания) молочных желез.

7. Дисгормональные заболевания молочной железы. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение консервативное и хирургическое.

Под дисгормональными мастопатиями в настоящее время понимают группу добро­качественных заболеваний молочной железы, характеризующихся появлением узло­вых уплотнений, болями в молочных железах, а иногда патологической секрецией. Эта группа включает около 30 самостоятельных заболеваний, связанных с различными нарушениями функции яичников, надпочечников, гипофиза и сопровождающихся от­носительной гиперэстрогенемией, дисбалансом содержания прогестерона и андрогенов, нарушением цикличности продукции гормонов гипофиза и повышением концентрации плазменного пролактина. В качестве синонимов мастопатии используют также терми­ны фиброаденоз, фиброаденоматоз. фиброзно-кистозная мастопатия и ряд других.

Мастопатия обнаруживается обычно у пациенток в возрасте от 25 до 50 лет. Различные формы заболевания встречаются при плановых обследованиях у 20-60% пациенток данной возрастной группы, а по данным аутопсий - более чем у 50% женщин. После наступления менопаузы все признаки заболевания, как правило, исчезают, что, безусловно, свидетельствуют о роли нарушений гормонального фона в происхождении мастопатии.

Доброкачественные изменения молочных желез по рентгенологическим признакам делятся на диффузную доброкачественную дисплазию (аденоз, фиброаденоз, диффузная фиброзно-кистозная мастопатия) и локальные формы (кисты, фиброаденомы, дуктэктазии, узловые пролифераты).

Согласно гистологической классификации ВОЗ (1984), мастопатия определяется, как фиброзно-кистозная болезнь и характеризуется широким спектром пролиферативных и регрессивных процессов в ткани молочных желез с ненормальным соотношением эпителиального и соединительно-тканного компонентов. Для клинической практики используется классификация, при которой мастопатию разделяет на диффузную и узловую.

Формы диффузной кистозно-фиброзная мастопатии:

• аденоз с преобладанием железистого компонента;
• фиброзная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента;
• кистозная мастопатия с преобладанием кистозного компонента;
• смешанная форма диффузной кистозно-фиброзной мастопатии;
• cклерозирующий аденоз.

Формы узловой (локализованной) фиброзно-кистозной мастопатии:

• узловая мастопатия;
• киста молочной железы;
• внутрипротоковая папиллома;
• фиброаденома.

Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия чаще всего возникает у женщин 25-40 лет, поражает обе молочные железы, чаще локализуется в наружно-верхних квадрантах. Боли в молочных железах, как правило, появляются за несколько дней до менструации и постепенно нарастают в течение второй фазы цикла. В некоторых случаях боли отдают в плечо, подмышечную впадину, в лопатку. При длительном течении заболевания интенсивность болей может ослабевать. Из сосков при некоторых форма диффузной мастопатии появляются выделения (молозиво, прозрачного или зеленоватого цвета).

При мастопатии с преобладанием железистого компонента, в ткани молочной железы на ощупь определяются плотные образования, переходящие в окружающую ткань. На рентгенограммах выявляются множественные тени неправильной формы с нечеткими контурами. При мастопатии с преобладанием фиброзного компонента железы мягкоэластической консистенции с участками диффузного уплотнения с грубой фиброзной тяжистостью. Выделения из сосков отсутствуют. При мастопатии с преобладание кистозного компонента отмечается наличие множественных кистозных образований, хорошо ограниченных от окружающей ткани железы. Характерным клиническим признаком является болезненность, усиливающаяся перед менструацией. Смешанная форма мастопатии характеризуется увеличением железистых долек, склерозированием внутридольковой соединительной ткани. На ощупь определяется либо диффузная мелкая зернистость, либо дисковидная тестоватость.

Для узловой фиброзно-кистозной мастопатии характерны несколько иные клинические проявления. Так, узловая форма встречается у пациенток 30-50 лет, представляет собой плоский участок уплотнения с зернистой поверхностью. Уплотнение не исчезает между менструациями и может увеличиваться перед менструацией. Эти образования бывают одиночные и множественные и выявляются в одной или обеих железах и определяются на фоне диффузной мастопатии. Киста молочной железы представляет собой подвижное, чаще одиночное образование округлой формы, эластической консистенции с гладкой поверхностью. Образование не связано с клетчаткой, кожей и подлежащей фасцией. Кисты бывают одиночными и множественными. Внутрипротоковая папиллома располагается непосредственно под соском или ареолой. Может определяться в виде округлого мягковато-эластичного образования или продолговатого тяжа. При наличии внутрипротоковой папилломы отмечаются кровянистые выделения из соска. Фиброаденоама является доброкачественной опухолью молочной железы. Она представляет собой безболезненное округлое образование эластической консистенции с гладкой поверхностью. Встречается сравнительно редко. Озлокачествление фиброаденомы происходит в 1-1,5% случаев. Лечение - оперативное в объеме секторальной резекции молочной железы с проведением срочного гистологического исследования. Вообще для мастопатии наиболее характерными клиническими проявлениями является: болезненность молочных желез, ощущение увеличения их объема, нагрубание (мастодиния) и отек желез. Боли могут отдавать в подмышечные области, плечо и лопатку.

При диагностике заболеваний молочных желез оценивается наследственная предрасположенность к данной патологии. Уточняются жалобы пациентки на болезненность, нагрубание, отек молочных желез, время их появления, связь с менструальным циклом или его нарушениями. Определяется наличие выделений из сосков, уточняется время и причина их появления, консистенция, цвет, количество. При объективном обследовании отмечается симметрия молочных желез, наличие опухолевидных образований, ассиметричного втяжения сосков, присутствие рубцовых изменений, кожных втяжений, папиллом, родимых пятен на коже молочной железы, оценивается степень развития молочных желез.

Пальпация молочных желез также имеет важное диагностическое значение. При этом определяется консистенция молочных желез, ее симметричность, наличие уплотнений и их характер. Особое внимание следует уделять наличию узловых образований. Оценивают их размер, плотность, однородность, количество, подвижность, связь с подлежащими тканями, кожей. В качестве инструментальных методов используют УЗИ и маммографию. При этом УЗИ более целесообразно выполнять молодым женщинам, с 1 раз в 6 месяцев. Маммографию рекомендуется проводить женщинам до 40 лет при подозрении на очаговую патологию молочных желез по данным УЗИ, а женщинам после 40 лет с профилактической целью1 раз в год.

Лечение. Больные с диффузными формами мастопатии подлежат консервативно­му лечению, которое носит в основном симптоматический характер. Предложено мно­жество схем лечения и препаратов, однако лечебная тактика должна вырабатывать­ся конкретно для каждой пациентки. В лечении таких больных обязательно участие эндокринолога и гинеколога. Все пациентки с узловыми формами заболевания дол­жны быть направлены в хирургический стационар для оперативного лечения. Та­ким больным после обследования выполняется секторальная резекция пораженного отдела молочной железы со срочным интраоперационным гистологическим исследо­ванием препарата, по результатам которого определяется окончательный объем опе­ративного вмешательства. Любой выявленный в молочной железе узел необходимо расценивать как предрак. В таких случаях ни выжидательная тактика, ни консерва­тивное лечение не допустимы.

8. Доброкачественные опухоли молочной железы. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

В молочной железе представлены различные ткани тела человека, каждая из которых может дать начало опухолевому росту. Чаще всего выделяют эпителиальные и неэпителиальные опухоли. Среди эпителиальных доброкачественных опухолей чаще всего встречаются фиброаденомы, аденомы. Наиболее частыми неэпителиальными доброкачественными опухолями, встречающимися в молочной железе, являются фиб­ромы, липомы, лимфангиомы. Они имеют морфологическое строение и характерные клинические признаки независимо от органа, в котором развиваются.

Наиболее признанной является гистологическая классификация доброкачествен­ных опухолей молочной железы, предложенная экспертами ВОЗ в 1978-1981 гг.

Похожая информация.