Анемия острая. Острое малокровие Синдром длительного сдавления

Острая анемия (малокровие) - синдром, характеризующийся быстрым уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в системе кровообращения. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая постгеморрагическая анемия), 2) разрушение эритроцитов в кровяном русле (ге-молитическая анемия); 3) нарушение кроветворения вследствие поражения костного мозга (острая апластическая анемия).

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Анемия вследствие кровопотери - наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые, легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что наблюдается чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопровождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой), а также при кровотечениях в полость живота (наиболее частая причина у женщин - внематочная беременность) или в плевральную полость (гемоторакс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты.

Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловлены деструктивными процессами в органах, эрозиями, язвами, полипами, распадающимися опухолями, а также поражениями сосудов наследственного или приобретенного генеза (телеангиэктазии, ангиомы, артериовенозные аневризмы и другие дисплазии сосудов; васкулиты бактериального и иммунного генеза). Особые группы представляют травматическое кровотечение, геморрагии из женских половых органов и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и др.), приемом антикоагулянтов, ДВС-синдромом (см. Кровотечения; синдром диссеминированного свертывания крови).

Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симптоматику, составляет около 1/8 всего объема циркулирующей. крови (для взрослых - 500-700 мл). Обморочные или коллаптоидные состояния при небольших кровотечениях говорят либо о там, что не вся кровопотеря учтена (например, при носовых кровотечениях, особенно начавшихся во время сна, кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмоциональными факторами (испуг при виде крови и др.).

Симптомы

Головокружение, обморочное состояние, тошнота, иногда рвота (при пищеводно-желудочных кровотечениях - с алой кровью или цвета кофейной гущи), бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жажда, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и стопы с синевой под ногтями. Пульс малый, частый (при больших кровопотерях нитевидный), артериальное давление резко снижается. Состояние больных ухудшается в вертикальном положении, переход в которое из горизонтального вызывает усиление головокружения, потемнение в глазах, нередко потерю сознания.

Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе, сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже нижних конечностей и болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического васкулита (болезни Шенлейна-Геноха) - заболевании, часто проявляющемся профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без артралгий и кожных высыпаний может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигастральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, пе-нетрации или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, осложняющихся кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблюдаться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части живота с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременности, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояснице - при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и межлопаточная боль - при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка; острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой - при гемотораксе или пневмогемотораксе.

Наличие геморрагии разной локализации в момент обследования и по анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или приобретенных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровоточивость множественная, синдром диссеминированного свертывания крови).

Тяжесть состояния больного зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выраженности общей интоксикации.

В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кровопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первоначально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижается концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемоди-люция, вследствие чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении больных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или стимулированная гемодилюция).

На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировочно об этом можно судить по шоковому индексу, т. е. по отношению частоты пульса к уровню систолического артериального давления. При существенных кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших-1,5, т. е. чем выше индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель неспецифичен именно для кровопотери, поскольку он нарастает при всех видах шока и коллапса.

Неотложная помощь

Оказание помощи начинают с мер, направленных на остановку кровотечения: механические способы - наложение жгута, давящих повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т. д. (см. Кровотечения). Используют препараты, способствующие локальной остановке кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кровотечения 5 % аминокапроновой кислотой, 0,025 % раствором адроксона (до 5 мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5 - 3 мл 1 % раствора. Применение аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100 мл 5 % раствора) показано при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом диссеми-нированного свертывания крови, когда этот "препарат строго противопоказан. Следует избегать его введения и при почечных кровотечениях, так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает почечная колика, а иногда и анурия.

Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со струйного внутривенного введения кристаллоидных растворов - 0,9 % раствора хлорида натрия, раствора Рингера, 5 % глюкозы, лактосола и др. (при обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2-3 вены). На до-госпитальном этапе при резко выраженном падении артериального давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина. Если нет критического падения артериального давления, введение норадреналина противопоказано.

Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать объем кровопотери. Вслед за их введением для поддержания гемодинамики внутривенно капельно вводят 5 % раствор альбумина (100 мл и более) или коллоидные кровезаменители осмотического действия - полиглкжин (декстран, макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и более в зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует ввести до 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные растворы следует вводить только после обильного введения солевых растворов (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут способствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной недостаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным- 2:1 или 3:1. Коллоидные растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы крови, нативной или сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах после стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вводить трентал - 5 мл 2 % раствора внутривенно капельно и альфа-адренолитические препараты - фентоламин по 0,025 г повторно и др.

К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следует прибегать только при больших кровопо-терях (у взрослых - более 1 - 1,5л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно - для замещения потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л; для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоидные, коллоидные и белковые растворы. Следует помнить, что введение больших количеств консервированной крови может сопровождаться рядом серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.

Госпитализация

Больных ост рой постгеморрагической анемией на правляют в стационары соответствующего профиля - хирургические, травматологические, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положении лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошоковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки возможно проведение инфузионной терапии.

В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, решают вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмешательства; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой гиповолемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и центрального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную терапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и гематокритного показателя.

После купирования кровотечения и стабилизации гемодинамики проводят лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анемизации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят полифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по 2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочтительнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3 раза в день по 1 - 2 таблетки (драже) любого из следующих препаратов - феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4 дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное введение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой анемизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови выше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин B12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые при других видах малокровия.

АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ

Острый гемолитический криз может быть обусловлен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов [аномальные гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов антителами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (несовместимость по системе АBO или резус-фактору) или бактериально загрязненной крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микроангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введением гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств (сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (маршевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления (подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, парашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются приемом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением организма, иногда прививками.

Симптомы

Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемолитический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (головокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза. При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насыщенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель, плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого билирубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обострениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увеличенная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровождаются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наблюдаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет популяционно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются преимущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а также в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная Америка). Талассемия и некоторые другие виды распространены в основном в Закавказье и Средней Азии.

Неотложная помощь.

Согревание тела (грелки), внутривенное введение 100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокирования микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболии).

Госпитализация

Быстрая доставка больного в гематологический стационар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Последние вводят в виде отмытой эритро-цитной взвеси, лучше после 5-6 дней хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Трансфузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его вторую волну.

АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ

Синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т. е. при отсутствии властных клеток как в периферической крови, так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костного мозга. Апластические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, вызванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель костного мозга; 2) иммунные или иммунно-токсические, связанные с аутоагрессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств - амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и лекарственными препаратами цитотоксического действия, ко второй - все другие медикаментозные формы. Более редки семейные и врожденные апластические анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при гипотиреозе и др.).

Симптомы

В большинстве случаев апластические анемии развиваются постепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к малокровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего оно связано с развитием геморрагии - обильных носовых, маточных или желудочно-кишечных кровотечений (вследствие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния - присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого пиелонефрита и др.) или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточности. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание анемии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров - щипка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоцитопенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т. д.). Окончательный диагноз устанавливают после исследований периферической крови, когда выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что необходимо для отграничения апластиче-ской анемии от острого лейкоза.

Неотложная помощь

При наличии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморрагической анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднизолон или метипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).

Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят трансфузионную терапию, лечение глюкокортикоидами и стероидными гормонами анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о проведении спленэктомии.

Основной опасностью кровотечения является развитие острого малокровия и обескровливания мозга (синдром острой кровопотери). При этом нарушается функция жизненно важных органов и центров сердечно-сосудистой системы и дыхания. Если в результате острого кровотечения максимальное артериальное давление понижается до 80 мм рт. ст. и уровень гемоглобина падает на 1/3 от исходных цифр, то это состояние опасно для жизни больного.

При медленной (в течение нескольких недель) кровопотере организм постепенно приспосабливается к создавшейся ситуации и может существовать длительное время.

Массивное внутреннее кровотечение может сдавить и нарушить функцию жизненно важных органов, таких как мозг, сердце, легкое и других и создать угрозу для жизни больного. Сдавливание крупных кровеносных сосудов может привести к омертвению конечности. Иногда образуется пульсирующая гематома. Последняя, обрастая соединительной тканью, превращается в ложную травматическую аневризму. При ранении крупных вен может засосаться воздух, проникая через сердце в легкие застревает там, — образуется смертельно опасная легочная эмболия. Воздух может проникнуть в мозговые и коронарные сосуды и тоже создать угрозу для жизни больного.

Кровь, скопившаяся в органах или тканях, обсемененная бактериями, является хорошей питательной средой для микрофлоры, что как правило ведет к нагноению. Нагноение в операционной ране всегда является минусом работы хирурга.

Отсутствие медицинской помощи при кровотечении может закончиться самопроизвольной остановкой кровотечения или смертью пострадавшего.

Самопроизвольная остановка кровотечения может быть либо в результате спазма кровеносного сосуда, либо в связи с образованием тромба в его просвете.

На исход кровотечения влияют быстрота кровопотери, общее состояние организма пострадавшего, возраст и состояние сердечно-сосудистой системы. Тотчас с началом кровотечения возникает реакция со стороны организма на уменьшение объема циркулирующей крови: суживаются кровеносные сосуды (поддерживая артериальное давление), учащается пульс и дыхание, увеличивается объем циркулирующей крови за счет депо крови (селезенки, мышц и др.) и тканевой жидкости. Способность организма к адекватному развитию компенсаторных механизмов защиты в связи с кровотечением играет существенную роль.

При профузном кровотечении, когда острая анемия развивается быстро, а компенсационные механизмы вступить в действие не успевают, может наступить летальный исход.

Имеет значение возраст больного, состояние его сердечно-сосудистой системы. Механизм адаптации работает с отставанием у ослабленных больных, у истощенных из-за недостаточного питания, утомленных перегрузками, с дефицитом витаминов, ослабленным типом нервной системы, их ожидает более пессимистический исход кровопотери.

Острое малокровие наблюдается при потере организмом значительного количества крови. Потеря даже полутора литров крови представляет большую опасность для жизни человека.

При остром малокровии пострадавший жалуется на слабость, отмечаются бледность, запавшие глаза, пульс слабый и учащенный; больной выглядит осунувшимся, апатичным, на лбу у него выступает холодный пот. Иногда происходят непроизвольные мочеиспускание и опорожнение кишечника. Из-за острого малокровия, вызванного потерей крови, наступает шок. Наконец, пострадавший падает в обморок и теряет сознание.

Объясняется это тем, что в результате уменьшения объема крови в кровеносной системе органы тела страдают из-за недостаточного снабжения кислородом; сильнее всего это сказывается на деятельности мозга и обмене веществ. Несмотря на целый ряд адаптационных защитных механизмов, мозг и гормональная система не в состоянии уравновесить патологические перемены, происходящие в организме. Если и в этой фазе пострадавшему не будет оказана соответствующая помощь, то в результате паралича расположенных в продолговатом мозгу дыхательного и кровеносного центров, обусловленного недостатком кислорода, наступит смерть.

Первая помощь. При значительной кровопотере необходимы срочные меры. Даже если кровотечение остановлено, тем не менее, на рану следует наложить давящую повязку. Пострадавшему расстегивают одежду, воротник. При сохранении сознания и отсутствии ранений пищеварительного тракта больного следует напоить чаем; черный кофе в таких случаях не рекомендуется. Затем пострадавшего укладывают на спину с несколько опущенной головой, руки и ноги приподнимают и даже подвешивают. Такое положение способствует кровоснабжению мозга и тем самым поддерживает его деятельность.

Только остановив кровотечение, начинают перевязку раны. Сначала кожу вокруг раны несколько раз протирают марлей или ватой, смоченной дезинфицирующим раствором. Такая обработка является эффективной в борьбе с проникновением бактерий в рану из окружающих участков кожи. Рану нельзя промывать водой, а тем более спиртом или йодной настойкой. Дезинфицирующий раствор, попадая в рану, обусловливает гибель поврежденных клеток, вызывает сильную боль.

На рану нельзя накладывать мазь, засыпать ее порошком. Запрещается класть непосредственно на рану вату.

Кроме ран, связанных с различного рода кровотечениями, специалист может получить и травму, связанную с растяжением связок или вывихом суставов, а также различными переломами костей опорно-двигательного аппарата (например, в ходе занятий силовыми единоборствами, занятий в горах, десантной подготовки и т.д.).

Этиология . Не говоря о травматических кровотечениях в результате ранении и иных травм, когда кровонотеря происходит при травматическом нарушении целости сосудов, сердца, внутренних органов, ведению врача подлежат чаще всего больные с тяжелыми внутренними и наружными кровотечениями, вызванными спонтанным разрывом аорты н сердца, разрывом трубы при внематочной беременности, больные с кровотечениями при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при раке, полипозе желудка, при инфекциях (спонтанный разрыв селезенки при малярии, возвратном тифе, кровотечения из брюшнотифозных язв кишечника), пищеводными кровотечениями при циррозах печени и других формах воротновенной гипертонии, геморроидальными кровотечениями, легочными кровотечениями, большими почечными кровотечениями (см. соответствующие главы книги), носовыми кровотечениями, различными кровотечениями при общих геморрагических диатезах.

Патогенез . Внезапная смерть наступает при чрезмерной потере крови, делающей невозможным достаточное кровоснабжение мозга и т. д. Смерть может последовать не собственно от кровонотери, а от других причин, связанных с кровотечением, например, от асфиксии при легочных, кровотечениях, от остановки сердца при тампонаде его и т. д. Большое значение при этих кровопотерях, например, при тампонаде сердца, имеют неизбежно возникающие нервнорефлекторные нарушения.
Если больной остается в живых, наступает тяжелый коллапс с недостаточной подачей крови к сердцу и недостаточным наполнением аорты, сонных артерий и т. д.; падение давления в sinus caroticus раздражает симпатический нерв, -отсюда тахикардия, сужение периферических сосудов (с бледностью кожи и иногда повышением артериального давления), расширение зрачков, выбрасывание сахара в кровь из печени, поты. Аноксия мозга вызывает одышку. Из селезенки и других кровяных депо поступают в сосуды резервы крови, а в ближайшие часы и тканевая жидкость (что вызывает жажду), чем до известной степени восполняется кровопотеря.
Приобретая более затяжное течение, анемия в результате кровопотери по патогенезу сближается с анемиями от недостатка железа (см. ниже).

Клиническая картина. Больные жалуются на одышку, сердцебиение, тяжесть в области сердца, повышенную жажду (вследствие обезвоживания тканей), зябкость.

{module директ4}

При взгляде на больного поражает бледность, бескровность кожи и слизистых. В самых тяжелых случаях, без срочного вмешательства заканчивающихся смертью, лицо приобретает восковой, желтый цвет, свойственный обескровленным тканям (как у трупа). Зрачки расширены, иногда больные слепнут (специфические элементы сетчатки весьма чувствительны к аноксемии). Больной ловит воздух, грудь высоко вздымается, артерии пульсируют, как при аортальной недостаточности; кожа суха или покрыта холодным потом, тургор ее понижен; подкожно введенный солевой раствор быстро всасывается, температура тела понижена. Сознание нередко сохраняется полностью до самой смерти. Кровяное давление, артериальное и венозное, падает иной раз до катастрофически низких цифр. Нередко отмечается тошнота и рвота (от малокровия мозга).
Исследование крови в первые часы указывает на нормальное содержание гемоглобина и эритроцитов; позднее показатели красной крови снижаются, особенно показатель гематокрита (Масса эритроцитов в единице объема крови, равная в норме 45%, определяется путем центрифугирования крови в условиях, предотвращающих ее свертывание, в особом аппарате-гематокрите-или в центрифужной пробирке с делениями), свертываемость крови ускорена из-за всасывания тканевой тромбокиназы. При всасывании крови из кишечника можно обнаружить преходящую азотемию; развивается также постгеморрагический лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Снижение показателя гематокрита указывает на поступление в ток крови разводящей компенсирующей жидкости; если и в дальнейшем показатель гемоглобина падает, то это говорит, например, у больного с язвенным кровотечением, о продолжающейся значительной геморрагии.

Диагноз большей частью легок, однако ошибки возможны. Иногда кровотечение, например, при язве двенадцатиперстной кишки, остается незамеченным, если оно не сопровождалось кровавой рвотой или еще не наступило мелены, а также если больной не обратил внимания на особенности стула. Такие больные могут жаловаться, например, на внезапно наступившую дурноту, головокружение или даже обморок, или же на припадок стенокардии, вызванный острым малокровием, в результате чего желудочный (язвенный) больной ошибочно может трактоваться как сердечный. Напротив, уремическая одышка при наличии большой анемии может трактоваться как анемическая. Следует помнить, что термин «острое малокровие» применим только к действительно бурно наступающим анемиям в результате кровотечения (реже-вследствие бурного гемолиза, распада крови) и не должен применяться к больным с тяжелыми затяжными анемиями.

Лечение . Необходимо, с одной стороны, прекратить кровотечение, для чего могут понадобиться или самые разнообразные мероприятия хирургического характера (перевязка сосудов при ранениях, резекция желудка при язвенном кровотечении, сплензктомия при разрыве селезенки и т. п.), или общие срочные меры: переливание крови в гемостатической дозе, вливание в вену гипертонических растворов хлористого натрия, глюкозы, хлористого кальция, глюконата кальция, витамина К; восполнить убыль крови возможно различными, наиболее физиологичными, коллоидальными растворами, преимущественно капельным способом (переливание крови в большей дозе, также плазмы, сыворотки, заменителей плазмы, солевого раствора и т. д.). Подробности см. в курсах хирургии, а также в отдельных главах этого учебника.

Острая кровопотеря ведет к развитию острого малокровия, вследствие которого наступает обеднение всех тканей кровью, падение сердечной деятельности и снижение артериального давления.

Общее состояние и тяжесть клинической картины зависят от следующих факторов:

1) количества излившейся крови (общая масса крови в организме человека составляет 1/13 массы тела, кровопотеря 800-1000 мл является уже угрожающей для жизни);

2) скорости истечения крови (наиболее опасными являются кровотечения из крупных артерий - сонной, бедренной и др., так как в короткий промежуток времени происходит большая кровопотеря, и компенсаторные возможности организма иссякают);

3) возраста (особенно тяжело переносят кровопотерю маленькие дети и пожилые люди);

4) пола (установлено, что в силу физиологических особенностей женщины переносят кровопотерю легче, чем мужчины;

5) общего состояния здоровья пострадавшего до травмы (крепкие упитанные люди со здоровой сердечно-сосудистой системой переносят кровопотерю легче, чем слабые, истощенные, с заболеванием сердца, сосудов и легких).

Симптомы острого малокровия на почве кровопотери можно разделить на субъективные и объективные.

К субъективным симптомам относятся:

Общая слабость,

Головокружение,

Потемнение в глазах,

Звон в ушах,

Сонливость и т. д.

К объективным симптомам относятся:

Бледность кожных покровов и слизистых оболочек,

Лабораторные показатели при острой постгеморрагической анемии

Если кровотечение удалось остановить, через 2-3 дня начинается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, главным образом за счет проникновения в кровь тканевой жидкости. В результате этого в первое время после кровопотери анемия носит нормохромный характер.

Такая тромбоцитопения потребления может иногда вызвать предположение, что в основе кровотечения лежит тромбоцитопеническая пурпура.

Через 2-3 дня количество тромбоцитов не только приходит к норме, но и в большинстве случаев превышает ее. Увеличивается количество лейкоцитов, появляется значительный сдвиг нейтрофильных гранулоцитов влево, наблюдается полихромазия, отмечаются единичные эритрокариоциты. Так как большая кровопотеря приводит к значительной потере железа, развивается его дефицит, хотя содержание железа в сыворотке крови в течение определенного времени может быть нормальным, особенно если до массивного кровотечения у больного не было дефицита железа.

Лабораторная диагностика острой постгеморрагической анемии очень затруднительна. Следует помнить, что диагноз массивного кровотечения, скрытого для глаз врача, должен основываться в первую очередь не на данных лаборатории, а на клинических признаках, подкрепленных результатами некоторых лабораторных исследований, в частности выявлением резко положительной бензидиновой пробы и реакции Вебера при исследовании кала больного в случае кровотечения из желудка и кишок, повышением уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудка и кишок в связи с всасыванием значительного количества аминокислот, образующихся при распаде крови, находящейся в желудке и двенадцатиперстной кишке. При этом содержание мочевины остается нормальным.

Похолодание конечностей,

Учащенное поверхностное дыхание,

Частый (100-120 ударов в минуту) и слабого наполнения пульс,

Пониженная температура тела,

Сниженное артериальное давление,

Периодические потери сознания и т. д.

Как правило, кислород потребляется тканями только на 35%. Таким образом, при острых кровопотерях, угрожающих жизни, причиной смерти является не анемия, а гиповолемия, т. е. уменьшение объема крови.

Первая помощь заключается прежде всего в том, чтобы в самый кратчайший срок остановить кровотечение и срочно госпитализировать больного в хирургическое отделение для ликвидации гиповолемии.