Сидероз глаза история болезни. Сидероз глаза – это. Лечение сидероза глаза

Вызванная отложением железных солей в глазных тканях. У пациентов, страдающих сидерозом, солями железа пропитываются все структуры глаза.

Симптоматика

Передняя камера глаза имеет нормальную или большую (при нарушении цилиновых связок) глубину. Влага передней камеры может опалесцировать вследствие присутствия в ней микроскопических железных частиц. Радужка отличается темной окраской, что вызвано отложением значительного числа пигментарных зерен. В строме и в криптах радужки могут находится свободные отложения железа. На поздних стадиях сидероза зрачок отличается слабой реакцией на свет. Гониоскопия позволяет выявить отложения в виде пигментации венозного синуса склеры. В некоторых случаях радужно-роговичный угол блокируется пигментом. Помимо помутнений хрусталика вследствие его травмирования, в эпителии передней капсулы могут обнаруживаться отложения пигментарных зерен.

Отложения по краю зрачка на ранних стадиях сидероза напоминают бляшки, на поздних стадиях - похожи на пигментные кольца. В центре зрачка глаза отчетливо наблюдается коричневое кольцо, кольцо в кортикальных слоях имеет более светлый тон, в области периферии кольцо теряет свою четкость и как бы распадается на точки. В ряде случаев по раненому каналу хрусталика откладывается пигмент. На поздних стадиях заболевания хрусталик может быть окрашен в темно-коричневый цвет. В стекловидном теле хорошо просматриваются помутнения или деструктивные изменения.

На поздних стадиях сидероза в сетчатке глаза отчетливо заметны изменения, в частности, периферический пигментный ретинит . На дне глаза формируются пигментные очаги, характерные для случаев пигментного перерождения сетчатой оболочки. В центральных областях дна глаза становятся заметны большие пигментные атрофические очаги белого цвета. При тяжелом течении заболевания диск зрительного нерва приобретает окраску ржавого цвета. При вторичной глаукоме имеет место глаукоматозная экскавация ДЗН.

Статистика

Сидероз встречается примерно у каждого пятого пациента с многолетними травмами глаза. Сидероз на поздней стадии диагностируется примерно в 1% от числа всех случаев. Важно сразу обратиться к хорошему офтальмологу. Хотя врач глазной больница есть в каждом районном центре, качество лечения везде разное.

Клиническая картина

Заболевание, вызванное травмой, проявляется в течение длительного времени, от 6 месяцев до года. Если инородное тело находится в глазу свыше 3-х лет, возникают изменения, присущие развитому сидерозу, а более редко - для далеко зашедшего сидероза. При попадании осколка в хрусталик глаза в переднем отделе глазного яблока возникают начальные признаки сидероза. При попадании осколка в переднюю камеру глаза сидероз переднего отдела глаза прогрессирует быстрее. Сетчатка достаточно долго интактна. Характерно, что степень сидероза не корелирует с размерами ранящего глаз инородного тела.

Диагностика

Обследования при сидерозе обычно требуют проведения многих процедур - биомикроскопии, визометрии, гониоскопии, рентгенографии орбиты глаза периметрии, офтальмоскопии, тонометрии, эхографии. В числе лабораторных исследований необходимо сделать общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на rw, анализ крови на сахар, hbs-антиген.

Лечение

Необходимо посещение клиники глазных болезней. При консервативном лечении сидероза назнчается несколько курсов унитола. Каждый курс составляет до 30 дней. Пациентам в конъюнктивальный мешок пораженного глаза закапывают 5%-ный раствор унитола несколько раз в день.

Хирургическое вмешательство предполагает удаление ранящего тела из роговой оболочки, передней камеры, радужной оболочки, цилиарного тела и хрусталика. При выраженных изменениях в сетчатке инородное тело необходимо удалить вне зависимости от его локализации.


Описание:

Отложение в тканях и средах глаза органических и неорганических солей железа при длительном пребывании в глазу железосодержащих инородных тел (осколки стали, чугуна и др.).


Причины сидероза глаза:

Сущность процесса заключается в медленном растворении железосодержащего осколка, в пропитывании тканей глаза неорганическими и органическими солями железа и прочном соединении их с белковыми структурами клеток. Различают прямой сидероз, при котором соединения железа откладываются вокруг осколка, и непрямой, когда они фиксируются в нерастворимой форме, вдали от осколка. , возникающий на почве внутриглазного железосодержащего осколка, называется ксеногенным в отличие от гематогенного, развивающегося из элементов крови при кровоизлияниях.


Симптомы сидероза глаза:

Большое значение имеет непрямой сидероз. Первые его признаки обнаруживаются обычно через несколько месяцев после внедрения осколка. Иногда для этого требуется гораздо больший срок. На развитие и течение процесса влияет много факторов (величина осколка, его химический состав, локализация в глазу и др.). В роговой оболочке обычно наблюдается прямой сидероз - пигментация коричневого цвета вокруг осколка. К явлениям непрямого сидероза следует отнести появление мелкозернистого желтовато-коричневого пигмента в строме роговицы и отложение его в виде пыли на эндотелии роговой оболочки со стороны передней камеры, что вызывает коричневую опалесценцию ее. Передняя камера при непрямом сидерозе обычно нормальной глубины. Она бывает глубокой в далекозашедшей стадии процесса при поражении цинновых связок и подвывихе хрусталика. При биомикроскопии влага передней камеры может слегка опалесцировать за счет содержания в ней мельчайших частиц солей железа.

Радужная оболочка имеет ржавую или желтовато-коричневую окраску, что связано с отложением пигмента либо на ее поверхности (в криптах), либо в ее строме. В далекозашедшей стадии процесса наблюдается вялая реакция зрачка на свет, причем в этих случаях зрачок не всегда реагирует на аккомодацию и конвергенцию. В углу передней камеры при гониоскопин выявляется усиление пигментации трабекул.

В хрусталике под передней капсулой обнаруживаются отложения мельчайших коричневых зерен пигмента. Вначале они имеют вид очень мелких бляшек, затем тонких пигментных колец, образованных из множества бляшек. В более поздней стадии возможно развитие . иногда подвывих хрусталика в связи с дегенерацией цинновых связок. При исследовании в проходящем свете в стекловидном теле определяются выраженная деструкция, помутнения, а также образование шварт. Более тонкие изменения в виде мелкозернистой золотисто-ржавой взвеси выявляются при биомикроскопии. У некоторых больных изменения в стекловидном теле при локализации в нем осколка предшествуют клиническим проявлениям металлоза в других оболочках и жидкостях глаза. Изменения в сетчатой оболочке носят характер пигментных очагов, напоминающих «костные тельца» при ее пигментной дегенерации. В тяжелых случаях наблюдается серовато-бледный диск вследствие восходящей . При длительном развитии процесса возможны , сужение поля зрения, понижение темновой адаптации. Одним из симптомов сидероза является .


Лечение сидероза глаза:

Удаление железосодержащего осколка из глаза (см. Инородное тело глаза и глазницы). Инъекции 5% раствора унитиола внутримышечно по 5 мл ежедневно, всего 15 инъекций, и под конъюнктиву по 0,2 мл ежедневно, 15 инъекций; инсталляции 5% раствора тиосульфата натрия 5-6 раз в день по 2 капли. Витаминотерапия. Медикаментозное лечение сидероза глаза дает незначительный эффект.

Прогноз зависит от стадии процесса к моменту удаления инородного тела. После удаления осколка процесс может приостановиться. При длительном существовании сидероза иногда возникают , катаракта, приводящие к резкому понижению остроты зрения.



СИДЕРОЗ ГЛАЗА . Отложение в тканях и средах глаза органических и неорганических солей железа при длительном пребывании в глазу железосодержащих инородных тел (осколки стали, чугуна и др.).

Этиология и патогенез . Сущность процесса заключается в медленном растворении железосодержащего осколка, в пропитывании тканей глаза неорганическими и органическими солями железа и прочном соединении их с белковыми структурами клеток. Различают прямой сидероз, при котором соединения железа откладываются вокруг осколка, и непрямой, когда они фиксируются в нерастворимой форме, вдали от осколка. Сидероз, возникающий на почве внутриглазного железосодержащего осколка, называется ксеногенным в отличие от гематогенного, развивающегося из элементов крови при кровоизлияниях.

Клиническая картина . Большое значение имеет непрямой сидероз. Первые его признаки обнаруживаются обычно через несколько месяцев после внедрения осколка. Иногда для этого требуется гораздо больший срок. На развитие и течение процесса влияет много факторов (величина осколка, его химический состав, локализация в глазу и др.). В роговой оболочке обычно наблюдается прямой сидероз - пигментация коричневого цвета вокруг осколка. К явлениям непрямого сидероза следует отнести появление мелкозернистого желтовато-коричневого пигмента в строме роговицы и отложение его в виде пыли на эндотелии роговой оболочки со стороны передней камеры, что вызывает коричневую опалесценцию ее. Передняя камера при непрямом сидерозе обычно нормальной глубины. Она бывает глубокой в далекозашедшей стадии процесса при поражении цинновых связок и подвывихе хрусталика. При биомикроскопии влага передней камеры может слегка опалесцировать за счет содержания в ней мельчайших частиц солей железа.

Радужная оболочка имеет ржавую или желтовато-коричневую окраску, что связано с отложением пигмента либо на ее поверхности (в криптах), либо в ее строме. В далекозашедшей стадии процесса наблюдается вялая реакция зрачка на свет, мидриаз, причем в этих случаях зрачок не всегда реагирует на аккомодацию и конвергенцию. В углу передней камеры при гониоскопин выявляется усиление пигментации трабекул.

В хрусталике под передней капсулой обнаруживаются отложения мельчайших коричневых зерен пигмента. Вначале они имеют вид очень мелких бляшек, затем тонких пигментных колец, образованных из множества бляшек. В более поздней стадии возможно развитие катаракты. иногда подвывих хрусталика в связи с дегенерацией цинновых связок. При исследовании в проходящем свете в стекловидном теле определяются выраженная деструкция, помутнения, а также образование шварт. Более тонкие изменения в виде мелкозернистой золотисто-ржавой взвеси выявляются при биомикроскопии. У некоторых больных изменения в стекловидном теле при локализации в нем осколка предшествуют клиническим проявлениям металлоза в других оболочках и жидкостях глаза. Изменения в сетчатой оболочке носят характер пигментных очагов, напоминающих «костные тельца» при ее пигментной дегенерации. В тяжелых случаях наблюдается серовато-бледный диск вследствие восходящей атрофии зрительного нерва. При длительном развитии процесса возможны снижение зрения, сужение поля зрения, понижение темновой адаптации. Одним из симптомов сидероза является гемералопия.

Диагноз ставят на основании анамнеза, обнаружения инородного тела в глазу, характерных клинических признаков и рентгенологических данных. Распознаванию сидероза может помочь электроретинография. при которой выявляется субнормальная электроретинограмма.

Профилактика . Своевременное удаление железосодержащего инородного тела из глаза.

Лечение . Удаление железосодержащего осколка из глаза (см. Инородное тело глаза и глазницы). Инъекции 5% раствора унитиола внутримышечно по 5 мл ежедневно, всего 15 инъекций, и под конъюнктиву по 0,2 мл ежедневно, 15 инъекций; инсталляции 5% раствора тиосульфата натрия 5-6 раз в день по 2 капли. Витаминотерапия. Медикаментозное лечение сидероза глаза дает незначительный эффект.

Прогноз зависит от стадии процесса к моменту удаления инородного тела. После удаления осколка процесс может приостановиться. При длительном существовании сидероза иногда возникают иридоциклит, катаракта, отслойка сетчатки, приводящие к резкому понижению остроты зрения.

Сидероз - состояние глаза, при котором во всех тканях глаза, особенно в сетчатой оболочке, можно с помощью микроскопа найти железо.

При попадании в глаз осколка железа и застревании его в какой-либо части его, например в хрусталике, последний от образующейся окиси железа иногда становится бурым. Спереди под капсулой хрусталика появляются вследствие более густого коричневатого окрашивания ржавые точки в виде венчика по краю расширенного зрачка. Впоследствии окрашивание может распространиться и на радужную оболочку, цвет которой из серого или голубого делается ржаво-бурым.

Путем окисления маленькие осколки железа могут совершенно растворяться. В целях предупреждения сидероза железные осколки, попавшие в глаз, должны быть удалены сильным магнитом или электромагнитом и в крайнем случае оперативно.

Симптомы

Передняя камера нормальной глубины или глубокая (при нарушении ресничных связок (цилиновых) и подвывихе хрусталика в далеко зашедших стадиях процесса). Влага передней камеры обычно опалесцирует в результате нахождения в ней мелких частиц железа (желтовато-коричневые пятна).

Радужная оболочка более темная, часто коричневой окраски, что связано с отложением большого количества зерен желто-бурого пигмента. На поверхности (в криптах) и в строме радужной оболочки могут быть свободные отложения железа. В далеко зашедшей стадии сидероза зрачок вяло реагирует на свет или совсем не реагирует.

В радужно-роговичном углу при гониоскопии выявляют отложение в виде экзогенной и эндогенной пигментации шлеммова канала (вспадная пазуха склеры). Иногда отмечается полное блокирование радужно-роговичното утла пигментом, из-за чего зоны раздела не просматриваются.

В хрусталике наряду с помутнениями, вызванными его травмой, в эпителии передней капсулы наблюдаются отложения коричневых зерен пигмента. В начальных стадиях сидероза отложения по зрачковому краю имеют вид бляшек, в более поздних стадиях - пигментных колец, образованных из множественных бляшек. В центре зрачка видно коричневое кольцо, в кортикальных слоях - кольцо более светлое, на периферии оно растекается и отмечается в виде отдельных точек. Иногда по раненому каналу хрусталика имеются отложения пигмента. В далеко зашедших стадиях процесса хрусталик может иметь темно-коричневую окраску.

В связи с дегенерацией цинновой связки может отмечаться сморщивание линзы и подвывих ее.

В стекловидном теле обнаруживается выраженная деструкция или помутнения, а также образование шварт.

В сетчатой оболочке клинически определяемые изменения выявляются в далеко зашедшей стадии сидероза. Они проявляются в виде периферического пигментного ретинита, который характеризуется наличием на глазном дне пигментных очагов и в этих случаях напоминает картину изменения при пигментном перерождении сетчатки. В поздних стадиях патологического процесса в центральных участках глазного дна просматриваются крупные пигментные белые атрофические очаги. В тяжелых случаях сидероза диск зрительного нерва ржавого цвета, а при вторичной глаукоме наблюдается глаукоматозная экскавация зрительного нерва.

При многолетнем нахождении осколка в глазу развитый сидероз встречается в 22%, далеко зашедший - в 1% случаев. Клинически выраженные проявления сидероза чаще (в 50% случаев) встречаются при воздействии инородного тела на ткани глаза в течение 6-12 месяцев. При нахождении осколка в глазу более 3 лет наблюдаются изменения, характерные для развитого сидероза, несколько реже - свойственные далеко зашедшему процессу.

Если осколок находится в передней камере, то сидероз переднего отдела глаза развивается быстрее.

При внедрении осколка в хрусталик чаще наблюдаются начальные явления сидероза, причем в основном в переднем отделе глазного яблока.

Сетчатая оболочка длительное время остается интактной. От величины инородно тела степень выраженности сидероза не зависит.

Лечение

  • капли 5% унитиола 4-6 раз в день, под конъюнктиву - 5% раствор унитиола по 0,2 мл, курс № 15 (в год 4 курса);
  • в / м - унитиол, в первые 2 дня по 7,5 мл 5% унитиола 3 раза в день, в последующие 5 дней - по 5 мл 3 раза в день (в амбулаторных условиях - унитиол по 3 мл 1 раз в сутки, 30 дней).
  • При воспалительных явлениях - кортикостероиды в каплях и под конъюнктиву, миотики, антибактериальные средства.

Содержание статьи

В случаях, когда металлические осколки по какой-либо причине не удалены из глаза, могут возникнуть тяжелые осложнения в результате постепенного окисления металла и проникновения оксидов в ткани глаза (металлоз). Металлоз проявляется в разные сроки после проникновения осколка в полость глаза - от нескольких недель до нескольких месяцев, иногда даже лет. Кроме развития характерных клинических признаков для ранней диагностики металлоза огромное значение имеет электрофизиологическое исследование глаза.

Сидероз

Осколки, которые содержат в своем составе железо, при окислении вызывают развитие сидероза. В случае длительного пребывания осколка в глазу выраженный сидероз отмечают у 22 % больных (Р.А. Гундорова, 1986). Суть его заключается в постепенном растворении инородного тела и пропитывании тканей глаза неорганическими и органическими соединениями железа.
Первые признаки сидероза (изменение цвета радужки, которая приобретает желто-бурый (ржавый) оттенок; пятна ржавого цвета на эпителии передней капсулы хрусталика) можно обнаружить через несколько месяцев после травмы. Впоследствии реакция зрачка на свет становится вялой. Откладывание солей железа в сетчатке вызывает гемералопию, развивается токсическая ретинопатия, потом - нейроретинопатия. Во время исследования картина глазного дна похожа на картину пигментной дистрофии сетчатки. На поздних стадиях в центральной части глазного дна определяют большие белые атрофические очаги, диск зрительного нерва становится ржавого цвета. Эти проявления способны приводить к полной слепоте, рецидивирующему иридоциклиту или абсолютной вторичной глаукоме.

Халькоз

Неудаленные своевременно медные осколки, окисляясь, приводят к отложению в тканях глаза окисидов меди - халькозу. В течение первых месяцев после травмы у 65 % больных выявляют начальные изменения в переднем отделе глаза. Откладывание солей меди в хрусталике приводит к медной катаракте: образование желтовато-зеленых помутнений в виде цветущего подсолнуха. Если медный осколок попал в стекловидное тело, то оно быстро становится мутным, появляются белые нити и пленки, окруженные зеленоватой или оранжевой массой; происходит неравномерное разжижение стекловидного тела с последующим образованием соединительнотканных шварт и тяжей. Вокруг осколка всегда развивается воспалительный процесс, появляется зона асептического нагноения. Ткань здесь быстро расплавляется, образуется абсцесс и возникают условия для перемещения осколка. Халькоз способен вызвать иридоциклит и вторичную глаукому (в результате пропитывания радужной оболочки и облитерации угла передней камеры).
Клинически выраженный халькоз сетчатки случается крайне редко. Изменения локализуются преимущественно в области желтого пятна в виде отдельных очагов разной величины и формы, с металлическим блеском (цвет варьирует от желтоватого до медно-красного), которые образуют венец. Иногда они располагаются вокруг центральной ямки рядами. Медные инородные тела часто вызывают атрофию глаза.
Лечение металлоза. Наиболее эффективным методом профилактики является раннее хирургическое удаление инородного тела. Если удаление осколка невозможно, назначают терапию, направленную на уменьшение симптомов металлоза.
Для лечения сидероза применяют 5 % раствор унитиола (антидот тяжелых металлов) в виде инстиляций, субконъюнктивальных (по 0,2 мл) или внутримышечных инъекций по схеме (Г.Р. Дамбите, 1965); ретинол; индуктотермию (токи высокой частоты).
При лечении халькоза используют 5 % раствор тиосульфата натрия - инстилляции, внутривенное введение, ванночки, мази; ионизацию с отрицательного полюса (В.И. Алексеева, Л.Я. Шершевская, 1965), можно с предварительной диатермией; имеются данные об эффективном применении ретинола и унитиола. С целью уменьшения проявлений сидероза и халькоза целесообразно назначать рассасывающую терапию.

Похожие публикации