Шок виды шоковых состояний. Шок: описание явления

Шок - это состояние, при котором наблюдается гипоперфузии органов с последующей клеточной дисфункцией и гибелью. Механизмами развития шока могут быть уменьшение объема циркулирующей крови, снижение минутного выброса сердца и вазодилатация, иногда с шунтированием крови в обход капилляров. При этом происходит нарушение сознания, тахикардия, гипотензия и олигурия. Диагноз устанавливается по клиническим данным и результатам измерения артериального давления (АД). Лечение предполагает внутривенную (в/в) инфузию растворов, устранение причин шока и иногда применение вазопрессоров.

Патофизиология

Основные повреждения при шоке происходят в результате гипоперфузии тканей жизненно важных органов. Как только кровоснабжение уменьшается настолько, что содержание О 2 недостаточно для аэробного метаболизма, клетки переключаются на анаэробный метаболизм с увеличением образования СО и накоплением молочной кислоты. Функции клеток нарушаются, и при продолжающемся шоке происходят необратимые изменения и гибель клеток.

При шоке в области гипоперфузии активируются процессы воспаления и свертывания крови. При гипоксии эндотельные клетки сосудов активируют лейкоциты, связанные с эндотелием, которые способны напрямую выделять повреждающие субстанции (активные частицы О 2 , протеолитические ферменты) и медиаторы воспаления (т. е. цитокины, лейкотриены, фактор некроза опухолей [ФНО]). Некоторые из этих медиаторов вступают во взаимодействие с поверхностными рецепторами клетки и активируют ядерный фактор каппа В (NFkB), что приводит к дополнительному образованию цитокинов и окисида азота (NО) - мощного вазодилататора. При септическом шоке наблюдается наиболее сильный воспалительный ответ, по сравнению с другими типами шока, что связывают с действием бактериальных токсинов, в особенности эндотоксинов.

Расширение емкостных сосудов ведет к депонированию в них крови и гипотензии из-за относительной гиповолемии (т. е. несоответствия объема циркулирующей крови и сосудистого русла). Локальная вазодилатация может привести к шунтированию крови мимо капилляров, вызывая локальную гипоперфузию тканей несмотря на нормальный сердечный выброс и АД. В дополнение к этому, избыток NО превращается в пероксинитрит, свободный радикал, который повреждает митохондрии и уменьшает синтез АТФ.

При шоке в микрососудистом русле появляются механические препятствия, которые ограничивают доставку субстратов. Лейкоциты и тромбоциты связываются с эндотелием и активируют свертывающую систему крови, в результате чего на поверхности эндотелия возникают отложения фибрина.

Многочисленные медиаторы на фоне дисфункции эндотелиальных клеток заметно увеличивают микрососудистую проницаемость, способствуя проникновению в интерстициальное пространство жидкости и белков плазмы. Повышенная проницаемость сосудов желудочно-кишечного тракта может вызвать транслокацию кишечных бактерий в сосудистое русло и, возможно, привести к сепсису или метастатическим очагам инфекции.

Апоптоз нейтрофилов может быть подавлен, что способствует увеличению высвобождения медиаторов воспаления. В других клетках усиленный апоптоз приводит к их гибели.

На ранней стадии шока не всегда выявляется гипотензия, (однако она всегда бывает при необратимом шоке). Степень и последствия гипотензии варьируются в зависимости от компенсаторных возможностей организма и сопутствующих заболеваний. Так, умеренная степень гипотензии хорошо переносится молодыми, относительно здоровыми людьми и может приводить к тяжелой дисфункции мозга, сердца и почек у пациентов с выраженным атеросклерозом.

Компенсаторные механизмы

Если доставка О (DO) начинает уменьшаться, ткани компенсируют ее путем экстрагирования большего количества поступающего О (практический максимум насыщения смешанно-венозной крови О составляет 30 %). В дополнение к этому, гипотензия инициирует адренергическую реакцию, сопровождаемую вазоконстрикцией и тахикардией. Вначале сужение сосудов происходит селективно, поддерживая кровоток сердца и мозга. Циркулирующие р-адренергические амины(адреналин, норадреналин) также усиливают сокращения сердца и способствуют выделению глюкокортикоидов из надпочечников, ренина из почек и глюкозы из печени. Повышенное содержание глюкозы может вызвать гибель митохондрии, поддерживая образование молочной кислоты.

Реперфузия

Реперфузия ишемизированных клеток может приводить к их дальнейшему повреждению. Как только метаболические субстраты снова начинают поступать в клетки, возрастает активность нейтрофилов, усиливается образование супероксидных и гидроксильных радикалов. После восстановления тока крови медиаторы воспаления могут попадать в другие органы.

Синдром полиорганной недостаточности (ПОН)

Комбинация прямых и связанных с реперфузией повреждений может быть причиной ПОН - нарастающей дисфункции 2 и более органов, ведущей к развитию жизнеугрожающего состояния. ПОН может развиться при любом типе шока, но наиболее часто при септическом шоке. ПОН также может развиваться более чем у 10 % пациентов с тяжелой травмой и является основной причиной смерти у тех, кто не погиб в первые 24 ч.

Может нарушаться функция любой системы организма, однако наиболее часто это происходит с легкими, в которых повышенная проницаемость мембран ведет к заполнению альвеол жидкостью. Нарастающая гипоксия может быть резистентна к применению О 2 . Такое состояние называется острым повреждение легких или, в тяжелых случаях, острым респираторным дистресс-синдромом.

Поражение почек происходит при критическом снижении перфузии почек, ведущей к развитию некроза канальцев почки и почечной недостаточности, проявляющейся олигурией и нарастанием уровня креатинина плазмы.

Снижение коронарной перфузии в сочетании с медиаторами воспаления (включая ФНО и ИЛ-1) вызывают снижение сократительной способности миокарда. Уменьшается сердечный выброс, снижается кровообращение миокарда, затем снижается системная перфузия. Возникает порочный круг, часто приводящий к смерти.

Может развиться кишечная непроходимость. Гипоперфузия печени может привести к фокальному или обширному гепатоцеллюлярному некрозу, повышению уровня трансаминаз и снижению синтеза факторов свертывания.

Этиология и классификация

Есть несколько механизмов гипоперфузии органов и шока. Шок может развиться в результате снижения объема циркулирующей крови (гиповолемический шок), вазодилатации, первичного снижения сердечного выброса (кардиогенный и обструктивный шок) или их комбинации.

    Гиповолемический шок.

Гиповолемический шок вызван критическим уменьшением внутрисосудистого объема. Уменьшение венозного возврата (преднагрузки) приводит к уменьшению наполнения желудочков и снижению ударного объема сердца. Несмотря на компенсаторное увеличение частоты сердечных сокращений, минутный сердечный выброс снижается.

Наиболее частой причиной является кровотечение (геморрагический шок), что типично для травмы, хирургических вмешательств, язвы желудка (или двенадцатиперстной кишки), варикозного расширения вен пищевода, аневризмы аорты. Кровотечение может быть наружным (кровавая рвота или мелена) или внутренним (прерванная внематочная беременность).

Гиповолемический шок может сопровождаться потерями не только крови, но и других биологических жидкостей.

Гиповолемический шок может произойти из-за неадекватного потребления жидкости (с наличием или без увеличения потери жидкости). Снижение потребления воды может происходить в результате ее отсутствия, при нарушении механизма появления жажды или ограниченной физической активности при неврологических нарушениях.

    Шок в результате перераспределения крови.

Этот вид шока является результатом несоответствия объема циркулирующей крови и объема сосудистого русла, вызванного артериальной или венозной вазодилатацией, объем циркулирующей крови при этом остается нормальным. В некоторых случаях сердечный выброс (и DO) достаточно высокий, но увеличение потока крови через артериовенозные шунты вызывает клеточную гипоперфузию (проявляется уменьшением потребления О 2). В других ситуациях кровь депонируется в венозном русле и сердечный выброс падает.

Шок в результате перераспределения крови может развиться при:

    анафилаксии (анафилактический шок);

    бактериальной инфекции с выделением эндотоксина (септический шок);

    тяжелом повреждении головного или спинного мозга (нейрогенный шок);

    приеме некоторых препаратов или ядовитых веществ, таких как нитраты, опиоиды и адреноблокаторы.

Анафилактический и септический шоки зачастую также имеют гиповолемический компонент.

    Кардиогенный и обструктивный шоки.

Кардиогенный шок - относительное или абсолютное снижение сердечного выброса в результате первичных кардиальных нарушений. Механические факторы, которые препятствуют процессам наполнения и опустошения сердца или крупных сосудов, вызывают обструктивный шок.

Симптомы и признаки

Часто наблюдаются спутанное сознание и сонливость. Конечности - бледные, холодные, липкие, часто цианотичные, особенно дистальные отделы. Время заполнения капилляров удлиняется, и за исключением случаев шока в результате перераспределения крови кожа становится серой и влажной. Может усиливаться потоотделение. Периферический пульс слабого наполнения, быстрый, часто определяется только на бедренной и сонной артериях. Могут быть тахипноэ и гипервентиляция. АД имеет тенденцию к снижению (систолическое < 90 мм рт. ст.) или не определяется. Прямые измерения с помощью катетеризации артерии зачастую дают более высокие и более точные значения. Диурез снижен.

При шоке в результате перераспределения крови наблюдаются подобные симптомы, однако кожа может оказаться теплой и розового оттенка. Пульс, скорее, хорошего наполнения, чем слабый. При септическом шоке часто наблюдается лихорадка, которой обычно предшествует озноб. У некоторых пациентов при анафилактическом шоке может быть крапивница или выслушиваться свистящие хрипы в легких.

Многочисленные другие симптомы (например, боль в грудной клетке, одышка, боль в животе) могут быть проявлением основного заболевания или вторичных поражений органов.

Диагноз

Диагноз устанавливается на основании клинических данных с учетом признаков гипоперфузии тканей (притупление болевой чувствительности, олигурия, акроцианоз) и активации компенсаторных механизмов (тахикардия, тахипноэ, повышенное потоотделение). Специфические критерии включают притупление болевой чувствительности, частоту сердечных сокращений больше 100, частоту дыхания больше 22, гипотензию (систолическое АД меньше 90 мм рт. ст.) или снижение на 30 мм рт. ст. от обычного уровня АД и диурез меньше 0,5 мл/кг/ч. При лабораторном исследовании выявляется повышенная концентрация лактата (меньше 3 ммол/л), дефицит оснований меньше -5 мэкв/л и РаС0 2 меньше 32 мм рт. ст. Однако ни один из результатов лабораторного исследования не является диагностическим и должен рассматриваться в контексте клинических, в том числе физикальных данных.

Диагностика причины

Выявление причины, вызвавшей шок, более важно, чем определение типа шока. Часто причина бывает очевидной или может быть быстро выявлена исходя из истории заболевания и объективного обследования.

Боль в грудной клетке (с или без одышки) указывает на наличие инфаркта миокарда (ИМ), расслоение аорты или ТЭЛА. Систолический шум может быть признаком разрыва межжелудочковой перегородки или недостаточности митрального клапана вследствие острого ИМ. Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию из-за расслоения аорты. При тампонаде сердца наблюдаются вздутие яремных вен, приглушение тонов сердца и парадоксальный пульс. Эмболия легочной артерии - тяжелое осложнение, способное привести к шоку. Обследования включают:

    рентген органов грудной клетки;

    определение газов артериальной крови;

    спиральную КТ и/или эхокардиографию.

Боль в животе или пояснице может указывать на панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит, а у женщин детородного возраста - на прерванную внематочую беременность. Пульсирующее образование по средней линии живота свидетельствует о высокой вероятности расслаивающейся аневризмы брюшного отдела аорты. Болезненное образование, связанное с придатками, может указывать на внематочную беременность. Обследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабильный, может помочь ультразвуковое исследование у постели больного), общий анализ крови (OAK), определение амилазы и липазы, и для женщин детородного возраста - тест мочи на беременность.

Лихорадка, озноб и признаки инфекционного процесса указывают на септический шок, особенно у пациентов с иммунодефицитом. Изолированное повышение температуры тела, с учетом анамнеза и клинических данных, может указывать на тепловой удар. В обследование входят рентген грудной клетки, общий анализ мочи, OAK и культуры крови, мочи и других биологических жидкостей организма.

У небольшой части пациентов причины скрыты и не проявляются. В отсутствии явных симптомов, указывающих на причину шока, необходимо провести ЭКГ, рентгенографическое исследование грудной клетки и исследование газов артериальной крови. Если при обследовании причина не была обнаружена, наиболее вероятной может быть передозировка лекарств, скрытая инфекция (включая токсический шок) и обструктивный шок.

Дополнительные обследования

Если до этого не были выполнены кардиограмма, рентгенографическое исследование грудной клетки, OAK, не определен уровень электролитов, азота мочевины крови, креатинина, общего белка, протромбинового времени, печеночных тестов, продуктов деградации фибриногена и фибрина, то их нужно провести для того, чтобы уточнить состояние пациента и определить дальнейшую тактику. Если трудно определить волемический статус больного клинически, то полезными и информативными будут определение центрального венозного давления (ЦВД) или давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) могут быть полезными и информативными. ЦВД меньше 5 мм рт. ст. (меньше 7 см Н О) или ДЗЛА меньше 8 мм рт. ст. могут указывать на гиповолемию, хотя ЦВД может быть высоким у пациентов с гиповолемией, если имеется легочная гипертензия.

Прогноз и лечение

Без лечения шок обычно заканчивается летально. Даже при лечении летальность кардиогенного шока при ИМ и септического шока остается высокой (от 60 до 65 %). Прогноз зависит от причин, предшествующих заболеваниям или отягощающих их времени между началом шока и моментом диагностики, быстроты и адекватности терапии.

Первая помощь заключается в согревании больного. Необходимо контролировать кровопотерю, обеспечить проходимость дыхательных путей и вентиляцию. Голову больного необходимо повернуть на бок, чтобы предотвратить аспирацию в случае рвоты.

Лечение начинают одновременно с оценкой состояния. С помощью лицевой маски больному обеспечивается дополнительная подача кислорода. При тяжелом шоке или, если оксигенация неадекватна, необходимо проводить эндотрахеальную интубацию и механическую вентиляцию легких. Катетеризируются две периферические вены (катетерами 16 и 18 размера). Если невозможно обеспечить периферический венозный доступ, то прибегают к катетеризации центральной вены или у детей используют внутрикостный доступ.

Как правило, в течение 15 мин вводится 1 литр (или 20 мл/кг у детей) 0,9 % солевого раствора. При больших кровопотерях обычно используется раствор Рингера лактат. Инфузия проводится до тех пор, пока клинические параметры не вернутся к норме. Меньшие объемы (250-500 мл) используются у пациентов с признаками повышенного давления в малом круге кровообращения (например, переполнение вен шеи) или острого ИМ. По-видимому, инфузионную нагрузку не нужно проводить у пациентов с признаками отека легких. Дальнейшая инфузионная терапия поводится исходя из состояния пациента, может потребоваться контроль ЦВД и ДЗЛА.

При наличии шока пациенты должны быть госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии. Объем мониторинга включает:

    систолическое, диастолическое и среднее АД, предпочтительно измерение АД инвазивным методом;

    частоту и глубину дыхания;

    пульсоксиметрию;

  • температуру тела и клинические данные, включая уровень сознания (например, шкала ком Глазго);

    наполнение пульса;

    температуру и цвет кожи.

Измерения ЦВД, ДЗЛА и сердечного выброса могут быть полезны в диагностике и стартовой терапии пациентов с шоком неясной или смешанной этиологии или с тяжелым шоком, особенно сопровождающимся олигурией или отеком легких. Эхокардиография (трансторакальная или транспищеводная) является менее инвазивной методикой, чем катетеризация легочной артерии. Необходимо регулярно исследовать газы артериальной крови, концентрацию гематокрита, электролитов, сывороточного креатинина и молочной кислоты. Измерение СО сублингвально при наличии такой возможности позволит неинвазивно оценить органную перфузию.

Поскольку гипоперфузия тканей делает внутримышечное введение лекарств ненадежным, все парентеральные медикаменты вводятся внутривенно. Обычно избегают введения опиоидов, так как они могут вызвать вазодилатацию, однако сильную боль можно купировать морфином 1-4 мг внутривенно в течение 2 мин и при необходимости можно повторить введение через 10-15 мин. Несмотря на то, что церебральная гипоперфузия может вызвать возбуждение, седативные средства или транквилизаторы обычно не применяются.

После начальной инфузионной терапии проводится лечение, направленное на устранение причин шока. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.

Основным методом лечения геморрагического шока является остановка кровотечения. Интенсивная инфузионная терапия должна сопровождать, а не предшествовать остановке кровотечения хирургическими методами. При геморрагическом шоке, проявления которого не удается корригировать 2 л (или 40 мл/кг для детей) кристаллоидов, требуется переливание крови. Отсутствие гемодинамического ответа на инфузионную терапию обычно указывает на недостаточный объем инфузии или на нераспознанное продолжающееся кровотечение. Вазопрессоры в лечении геморрагического шока не назначаются, если нет кардиогенного, обструктивного или перераспределительного шока.

При шоке, связанном с перераспределением крови при наличии глубокой гипотензии после первоначальной инфузионной терапии кристаллоидами, можно назначить инотропные или вазопрессорные препараты (например, допамин, норадреналин). Пациенты с септическим шоком должны получать антибиотики широкого спектра действия. Пациентам с анафилактическим шоком, с низким эффектом инфузионной нагрузки (особенно, если шок сопровождается бронхоконстрикцией) вводится внутривенно адреналин 0,05- 0,1 мг с последующей инфузией 5 мг адреналина в 500 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 10 мл/ч или 0,02 мкг/кг/мин.

При кардиогенном шоке структурные нарушения (например, дисфункция клапана, разрыв перегородки) восстанавливаются хирургическим путем. Тромбоз коронарых сосудов лечат консервативно (ангиопластика, стентирование), оперативно (шунтирование коронарных сосудов) и с помощью тромболизиса. Тахиаритмии (например, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия) купируются кардиоверсией или с помощью медикаментозных препаратов. При брадикардии устанавливается водитель ритма (через кожу или через центральную вену). До установки водителя ритма можно ввести внутривенно атропин 0,5 мг до 4 раз с интервалом 5 мин. Изопротеренол (2 мг/500 мл 5 % глюкозы со скоростью 1-4 мкг/мин ) может быть полезным в случае неэффективности атропина, однако не рекомендуется его применять у пациентов с коронарной ишемией.

Если ДЗЛА низкое или нормальное (15-18 мм рт. ст. является оптимальным), то объем инфузии при шоке после острого ИМ можно расширить. Если легочная артерия не катетеризирована, то осторожно, действие не оказывается, если артериальное давление поднимается слишком высоко. Действие зависит от дозы и лежащей в основе патофизиологии.

Хронотропное, аритмогенное и прямые сосудистые эффекты минимальны при малых дозах.

медленно проводится болюс объемом 250-500 мл 0,9 % солевого раствора с постоянной аускультацией легких для выявления перегрузки жидкостью. При шоке в результате ИМ правого желудочка благоприятное действие может оказывать инфузия небольших объемов жидкости, иногда целесообразно применение вазопрессивных препаратов.

При умеренной гипотензии (среднее артериальное давление (СрАД) 70-90 мм рт. ст.) рекомендуется применять добутамин, амринон (0,75 мг/кг внутривенно в течение 2-3 мин, после чего следует инфузия со скоростью от 5 до 10 мкг/кг/ мин) или милринона (50 мкг/кг внутривенно, с последующей инфузией 0,5 мкг/ кг/мин). Это позволяет улучшить сердечный выброс и снизить давление заполнения левого желудочка. При введении больших доз добутамина могут развиться тахикардия и аритмия, что заставляет снижать дозу. Сосудорасширяющие препараты (например, нитропруссид, нитроглицерин), увеличивающие объем венозного русла или снижающие системное сосудистое сопротивление, снижают нагрузку на поврежденный миокард и могут улучшать сердечный выброс у пациентов без тяжелой гипотензии. Комбинированная терапия (например, использование допамина или добутамина с нитропруссидом или нитроглицерином) может быть особенно эффективной, но требует постоянного мониторинга ЭКГ, контроля функции легких и системной гемодинамики.

При более тяжелой гипотензии (СрАД < 70 мм рт. ст.) могут применяться норадреналин или допамин для повышения систолического давления до 80-90 мм рт. ст. (но не более 110 мм рт. ст.). Внутриаортальная баллонная контрпульсация может оказаться очень эффективной для лечения шока у пациентов с острым ИМ и должна рассматриваться как средство подготовки к хирургическому вмешательству у пациентов с острым ИМ, осложненным разрывом межжелудочковой перегородки или острой тяжелой митральной регургитацией, особенно тем пациентам, которым требуется вазопрессорная поддержка более 30 мин.

При обструктивном шоке тампонада сердца требует немедленного проведения перикардиоцентеза. При напряженном пневмотораксе необходимо немедленно провести декомпрессию иглой во втором межреберном промежутке по среднеключичной линии. При массивной легочной эмболии с развитием шока применяется тромболизис или хирургическая эмболэктомия.

Шоковое состояние, или шок - острое, резкое нарушение кровообращения в органах, тканях организма. Клетки не получают необходимого для их существования кислорода, питательных веществ. В результате возникает гипоксия. Это состояние нарушает жизнедеятельность организма, угрожает жизни человека. Поэтому при состоянии шока, пострадавший нуждается в неотложной медицинской помощи.

Состояние человека, находящегося в состоянии шока, может стремительно ухудшаться. Поэтому до приезда бригады скорой, нужно оказать пострадавшему первую помощь. Возможно, это спасет человеку жизнь. О том, как различить шоковое состояние у человека, первая помощь какая нужна, какие симптомы шока - на эту очень важную тему мы поговорим с вами сегодня:

Как проявляется шоковое состояние у человека? Симптомы состояния

Сразу отметим, что природа шока всегда различна. Например, анафилактический - может поразить аллергика от одного укуса насекомого. У людей, страдающих болезнями сердца, в частности, при инфаркте миокарда, может развиться шок кардиогенный. При ослабленной иммунной системе, от проникновения в организм токсических веществ, может развиться септический, а при получении серьезной травмы, возникает травматический шок.

Существуют несколько этапов шокового состояния. На начальном этапе человек находится в заметном возбуждении. Это не дает ему адекватно оценивать окружающую обстановку. Артериальное давление при этом существенно не меняется.

Возбуждение сменяется заторможенностью, подавленностью, апатией. Больной находится в сознании, может говорить, отвечать на вопросы. Дыхание становится поверхностным, артериальное давление снижается. Из-за замедления циркуляции крови, кожные покровы, слизистые бледнеют.

Далее происходит дальнейшее снижение давления крови, появляется тахикардия, нарушается нормальная функция органов дыхания. Кожа холодная, бледная. Пульс слабый, но учащенный. Не превышает 120 уд. мин. Происходит резкое сокращение мочеотделения.

Самое тяжелое - шоковое состояние III стадии. Характеризуется следующей симптоматикой: сильная бледность, синюшность кожи, холодный пот, учащенное дыхание. Пульс частый (более 120 уд. мин.), нитевидный, прощупывается только на самых крупных артериях. Артериальное давление резко опускается до 70 мм ртутного столба и ниже.

Из-за острой интоксикации, когда организм начинает отравляться собственными продуктами жизнедеятельности, на коже появляются характерные пятна. На этом этапе больной может потерять сознание.

При тяжелом состоянии шока больной не реагирует на боль, не имеет возможности двигаться, не может отвечать на вопросы. На данном этапе наблюдается анурия, состояние, когда мочеотделение практически полностью отсутствует. Возникает дисфункция некоторых внутренних органов, в частности, печени, почек.

Безусловно, каждый случай индивидуален. Шоковое состояние, симптомы которого мы сегодня рассматриваем, может проявляться по разному, в зависимости от типа шока, его тяжести, возраста, общего состояния здоровья больного. Однако основные признаки, от которых мы говорили выше, обычно сходны.

Как корректируется шоковое состояние у человека? Первая помощь

Чтобы помочь человеку, а в некоторых случаях спасти ему жизнь, каждому из нас нужно обладать навыками оказания первой помощи. Например, нужно уметь проводить искусственное дыхание (описание техники вы можете найти на нашем сайте).

Итак, вы можете сделать следующее:

Первым делом, успокойтесь сами и вызовите скорую помощь. При вызове внятно объясните, что произошло, в каком состоянии находится больной.

Затем проверьте дыхание больного, при необходимости, проведите искусственное дыхание.

Если человек находится в сознании, не имеется видимых травмы головы, спины или конечностей, положите его на спину, приподняв его ноги чуть выше положения тела (на 30 - 50 см). Голову приподнимать нельзя, поэтому подушку не кладите.

Если травмирование конечностей имеет место, ноги приподнимать ненужно. Это вызовет сильную боль. Если травмирована спина, пострадавшего трогать нельзя. Следует оставить его в таком же положении. Просто перевяжите раны, ссадины, если имеются. Это что касается травматического шока.

При остальных видах данного патологического состояния, обеспечьте больного теплом, расстегните пуговицы, крючки, ремни на одежде, давая свободно дышать. При необходимости проведите искусственное дыхание.

Если наблюдается обильное слюнотечение, рвота, голову больного поверните на бок, чтобы не дать ему захлебнуться рвотными массами.

До появления скорой помощи следите за основными показателями жизнедеятельности. Измеряйте пульс, частоту дыхания, а также артериальное давление.

Дальнейшую необходимую помощь окажет вызванная бригада врачей. При необходимости, реанимационные мероприятия будут оказаны в карете скорой помощи, по дороге в стационар.

Общие сведения

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Существуют такие причины шока:

1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);

2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);

3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;

4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);

5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.

Диагностировать шок у человека, перенесшего потрясение или травму, можно исходя из следующих признаков:

  • беспокойство;
  • затуманенное сознание с тахикардией;
  • сниженное артериальное давление;
  • нарушенное дыхание
  • уменьшенный объем выделяемой мочи;
  • кожные покровы холодные и влажные, мраморного или бледно - цианотичного цвета

Клиническая картина шока

Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей. Для правильной оценки состояния человека, перенесшего шок, и оказания помощи при шоке, следует различать несколько стадий этого состояния:

1. Шок 1 степени. У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса – 90-100 ударов, давления систолического – 90мм;

2. Шок 2 степени. Реакции у человека также заторможены, но он в сознании, правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;

3. Шок 3 степени. У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще, либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. Венозное центральное давление может быть ниже нуля либо нулевое, а систолическое давление – ниже 70 мм рт.ст.

4. Шок 4 степени – это терминальное состояние организма, выражающееся часто в необратимых патологических изменениях – гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами. Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление – 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека - серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.

Виды шока

Шоковое состояние классифицируют в зависимости от причин возникновения шока. Так, можно выделить:

Сосудистый шок (септический, нейрогенный, анафилактический шок);

Гиповолемический (ангидремический и геморрагический шок);

Кардиогенный шок;

Болевой шок (ожоговый, травматический шок).

Сосудистый шок – это шок, вызванный снижением сосудистого тонуса. Его подвиды: септический, нейрогенный, анафилактический шок – это состояния с разным патогенезом. Септический шок возникает вследствие заражения человека бактериальной инфекцией (сепсис, перитонит, гангренозный процесс). Нейрогенный шок чаще всего проявляется после травмы спинного или продолговатого мозга. Анафилактический шок – это протекающая в тяжелой форме аллергическая реакция, которая возникает в течение первых 2-25 мин. после попадания аллергена в организм. Веществами, способными вызвать анафилактический шок являются препараты плазмы и плазменных белков, рентгенконтрастные и анестезирующие средства, другие лекарственные препараты.

Гиповолемический шок вызывается острым дефицитом циркулирующей крови, вторичным снижением выброса сердца, снижением венозного возврата к сердцу. Возникает это шоковое состояние при обезвоживании, потере плазмы (ангидремический шок) и потере крови - геморрагический шок.

Кардиогенный шок – крайне тяжелое состояние сердца и сосудов, характеризующееся высокой смертностью (от 50 до 90%), и наступающее вследствие серьезного нарушения кровообращения. При кардиогенном шоке головной мозг из-за отсутствия подачи крови (нарушенная работа сердца, расширенные сосуды, неспособные удерживать кровь), испытывает резкую нехватку кислорода. Поэтому человек, находящийся в состоянии кардиогенного шока теряет сознание и чаще всего умирает.

Болевой шок, как и кардиогенный, анафилактический шок – распространенное шоковое состояние, возникающее при острой реакции на полученную травму (травматический шок) или ожог. Причем важно понимать, что ожоговый и травматический шок - это разновидности шока гиповолемического, ведь их причиной является потеря большого количества плазмы или крови (геморрагический шок). Это могут быть внутренние и наружные кровотечения, а также экссудация плазменной жидкости через обожженные участки кожи при ожогах.

Помощь при шоке

Оказывая помощь при шоке важно понимать, что зачастую причиной запоздалых шоковых состояний является неправильные транспортировка пострадавшего и оказание первой помощи при шоке, поэтому проведение элементарных спасательных процедур до приезда бригады скорой помощи очень важно.

Помощь при шоке, заключается в следующих мероприятиях:

1. Устранить причину шока, например, остановить кровотечение, освободить защемленные конечности, погасить горящую на пострадавшем одежду;

2. Проверить наличие посторонних предметов во рту и носу пострадавшего, при необходимости удалить их;

3. Проверить наличие дыхания, пульса, и при необходимости провести массаж сердца, искусственное дыхание;

4. Проследить, чтобы пострадавший лежал головой на бок, так он не захлебнется собственными рвотными массами, у него не западет язык;

5. Установить, находится ли пострадавший в сознании, и дать ему обезболивающее средство. Желательно дать больному горячий чай, но исключить перед этим ранение живота;

6. Ослабить одежду на поясе, груди, шее пострадавшего;

7. Больного необходимо в зависимости от сезона согреть или охладить;

8. Пострадавшего нельзя оставлять одного, ему нельзя курить. Также нельзя прикладывать к травмированным местам грелку – это может спровоцировать отток крови от жизненно необходимых органов.

Видео с YouTube по теме статьи:

Стремительно развивающееся состояние на фоне полученной тяжелой травмы, которое несет прямую угрозу жизни человека, принято называть травматическим шоком. Как уже становится понятно из самого названия, причиной его развития является сильное механическое повреждение, нестерпимой боли. Действовать в такой ситуации следует незамедлительно, так как любая задержка в оказании первой помощи может стоить жизни пациента.

Оглавление:

Причины травматического шока

Причиной могут стать травмы тяжелой степени развития – переломы тазобедренных костей, огнестрельные или ножевые ранения, разрыв крупных кровеносных сосудов, ожоги, повреждения внутренних органов. Это могут быть травмы наиболее чувствительных участков тела человека, таких как шея или промежность, или жизненно важных органов. Основой их возникновения, как правило, служат экстремальные ситуации.

Обратите внимание

Очень часто болевой шок развивается при ранении крупных артерий, где происходит стремительная потеря крови, и организм не успевает адаптироваться к новым условиям.

Травматический шок: патогенез

Принцип развития данной патологии заключается в цепной реакции травматических состояний, несущих тяжелые последствия для здоровья пациента и усугубляющихся друг за другом поэтапно.

При интенсивной, нестерпимой боли и высокой кровопотере в наш головной мозг отправляется сигнал, который провоцирует его сильное раздражение. Мозг резко выделяет большой объём адреналина, такое его количество не типично для обычной жизнедеятельности человека, и это нарушает функционирование различных систем.

При резкой кровопотере происходит спазм мелких сосудов, на первое время это помогает сохранить часть крови. Такое состояние поддерживать длительно наш организм не в силах, впоследствии кровеносные сосуды вновь расширяются и кровопотеря увеличивается.

В случае закрытой травмы механизм действия аналогичен. Благодаря выделяемым гормонам, сосуды блокируют отток крови и это состояние уже несет не защитную реакцию, а напротив является основой развития травматического шока. Впоследствии задерживается значительный объём крови, происходит недостаток кровоснабжения сердца, дыхательной системы, система кроветворения, мозга и других.

В дальнейшем происходит интоксикация организма, жизненно важные системы выходят из строя одна за другой, от недостатка кислорода происходит некроз ткани внутренних органов. При отсутствии первой помощи все это приводит к летальному исходу.

Развитие травматического шока на фоне травмы с интенсивной потерей крови, считается наиболее тяжелым.

В некоторых случаях восстановление организма при легкой и средней степени тяжести болевого шока может произойти самостоятельно, хотя такому пациенту также следует оказать первую помощь.

Симптомы и стадии травматического шока

Симптомы травматического шока имеют ярко выраженный характер и зависят от стадии.

1 стадия – эректильная

Длится от 1 до нескольких минут . Полученная травма и нестерпимая боль провоцируют у пациента нетипичное состояние, он может плакать, кричать, быть крайне возбужденным и даже сопротивляться оказанию помощи. Кожные покровы становятся бледными, выступает липкий пот, нарушается ритм дыхания и сердцебиения.

Обратите внимание

В этой стадии уже можно судить об интенсивности проявляемого болевого шока, чем она ярче – тем сильнее и стремительней будет проявляться последующая стадия шока.

2 стадия – торпоидная

Обладает стремительным развитием. Состояние пациента резко меняется и становится заторможенным, сознание утрачивается. Тем не менее, пациент по прежнему ощущает боль, следует крайне осторожно проводить манипуляции по оказанию первой помощи.

Кожные покровы становятся еще бледнее, развивается цианоз слизистых оболочек, давление резко падает, пульс еле прощупывается. Последующим этапом будет развитие дисфункции внутренних органов.

Степени развития травматического шока

Симптомы торпоидной стадии могут иметь разную интенсивность и тяжесть, в зависимости от этого различают степени развития болевого шока.

1 степень

Удовлетворительное состояние, ясное сознание, больной четко понимает происходящее и отвечает на вопросы . Гемодинамические показатели стабильны. Возможно слегка учащенное дыхание и пульс. Возникает часто при переломах крупных костей. Легкий травматический шок имеет благоприятный прогноз развития. Больному следует оказать помощь в соответствии с полученной травмой, дать анальгетики и доставить на лечение в стационар.

2 степень

Отмечается заторможенностью пациента, он может долго отвечать на заданный вопрос и не сразу понимает, когда к нему обращаются. Кожные покровы бледные, конечности могут приобрести синюшный оттенок. Артериальное давление снижено, пульс частый, но слабый. Отсутствие должной помощи может спровоцировать развитие следующей степени шока.

3 степень

Пациент без сознания или в состояние сопора, реакция на раздражители практически отсутствует, бледность кожных покровов. Резкий спад артериального давления, пульс частый, но слабо-пальпируемый даже на крупных сосудах. Прогноз при данном состоянии малоблагоприятный, особенно если проводимые процедуры не несут положительной динамики.

4 степень

Обморочное состояние, отсутствие пульса, крайне низкое артериальное давление или его отсутствие. Процент выживаемости при таком состояние минимален.

Лечение

Основной принцип лечения при развитии травматического шока – незамедлительные действия по нормализации состояния здоровья пациента.

Оказание первой помощи при травматическом шоке должно производиться незамедлительно, нести четкие и решительные действия.

Первая помощь при травматическом шоке

В каких именно действиях имеется необходимость, определяется от вида травмы и причины развития травматического шока, окончательное решение приходит по фактическим обстоятельствам. Если вы являетесь свидетелем развития у человека болевого шока, рекомендуется незамедлительно предпринять следующие действия :

Жгут применяется при артериальном кровотечении (кровь бьет фонтаном), накладывается выше места ранения. Может использоваться непрерывно не более 40 минут, потом следует произвести его послабление на 15 минут. При правильном наложении жгута кровотечение останавливается. В остальных случаях повреждения накладывается давящая марлевая повязка или тампон.

  • Обеспечить свободный доступ воздуха. Снять или расстегнуть сдавливающую одежду и аксессуары, изъять инородные предметы из дыхательных проходов. Пациента в бессознательном состоянии следует уложить на бок.
  • Согревающие процедуры. Как мы уже знаем, травматический шок может проявляться в виде побледнения и похолодания конечностей, в таком случае следует укрыть больного или обеспечить дополнительный доступ тепла.
  • Обезболивающие препараты. Идеальным вариантом в данном случае будет являться внутримышечная инъекция анальгетическими средствами . В экстремальной ситуации, постарайтесь дать больному таблетку анальгина сублингвально (под язык – для скорейшего действия).
  • Транспортировка. В зависимости от травм и их расположения нужно определить метод транспортировки больного. Транспортировку следует производить только в случае когда, ожидание медицинской помощи может занять очень много времени.

Запрещено!

  • Тревожить и будоражить пациента, заставлять его двигаться!
  • Перекладывать или перемещать больного с

Термин «шок», обозначающее в английском и французском языке удар, толчок, потрясение, было случайно введено в 1743 году безвестным теперь переводчиком на английский язык книги консультанта армии Людовика XV Le Dran для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы. До настоящего времени данный термин широко употребляется для описания эмоционального состояния человека при воздействии на него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов не подразумевая специфических повреждений органов или физиологических нарушений. Применительно к клинической медицине, шок означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением метаболизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией, ацидозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро приводит к смерти.

Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок - кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.

Причины шока

Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока

Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.

Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.

Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.

Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.

Патогенез шока

В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики

Низкий СВ - ранняя особенность многих видов шока, кроме перераспределительного шока, при котором в начальных стадиях минутный объем сердца может быть даже увеличен. СВ зависит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата крови (преднагрузка) и периферического сосудистого сопротивления (постнагрузка). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол. Физиологическая характеристика различных видов шока представлена в табл. 15. 2 .

В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.

При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наиболее выраженное снижение кровотока. Бледная и прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимые во время операции, - явные признаки периферического ангиоспазма.

Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.

Централизация кровообращения - биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции - это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.

Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.

Нарушения м икроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.

Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.

Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.

Клинические проявления нарушения тканевой перфузии - холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение времени заполнения капилляров свыше 2 сек, температурный градиент более 3 оС, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час). Для определения времени заполнения капилляров следует сдавить кончик ногтевой пластинки или подушечку пальца стопы или кисти в течение 2 секунд и измерить время, в течение которого побледневший участок восстанавливает розовую окраску. У здоровых людей это происходит сразу. В случае ухудшения микроциркуляции побледнение держится длительное время. Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз шока. Принципы лечения нарушений микроциркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции, гемодилюция, антикоагулянтная терапия, дезагрегантная терапия.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии - глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.

Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке - разрушение гликогена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может стать причиной мерцательной аритмии и остановки сердца.

Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.

На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.

Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — "синдром больной клетки". Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока - быстрое восстановление ОЦК.

Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы, способствуют дальнейшему нарушению перфузии, которая еще больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного русла. Таким образом, замыкается порочный круг - нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в свою очередь еще больше ухудшает перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономными и не могут подвергнуться обратному развитию развивается синдром полиорганной недостаточности.

В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.

Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием, как продолжающегося дефекта перфузии, так и клеточного повреждения или их сочетания. Поскольку кислород - наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока, и своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто полностью останавливает прогрессирование шока.

Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.

Стадии шока

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Для этой стадии шока характерно уменьшение уровня систолического АД ниже 90 мм рт. ст. , выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз и появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока - обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.

Диагностические исследования и мониторинг при шоке

Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт. ст. , но шок иногда диагностируют и при более высоком систолическом АД, если имеются клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное наполнение капилляров кожи. Учащенное дыхание при шоке обычно свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертермии, а гиповентиляция - о депрессии дыхательного центра или повышении внутричерепного давления.

Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.

Мониторинг - система наблюдения за жизненно важными функциями организма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не допускать развития осложнений. Для контроля эффективности лечения шока показан контроль показателей гемодинамики, деятельности сердца, легких и почек. Число контролируемых параметров должно быть разумным. Мониторинг при шоке должен обязательно включать регистрацию следующих показателей:

  • АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение;
  • частота сердечных сокращений (ЧСС) ;
  • интенсивность и глубина дыхания;
  • центральное венозное давление (ЦВД) ;
  • давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при тяжелом шоке и неясной причине шока;
  • диурез;
  • газы крови и электролиты плазмы.

Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно рассчитывать индекс Алговера - Бурри, или, как его еще называют, индекс шока - отношение частоты пульса в 1 минуту к величине систолического АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента. Отсутствие возможности мониторинга какого-либо из перечисленных показателей затрудняет правильный выбор терапии и повышает риск развития ятрогенных осложнений.

Центральное венозное давление

Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл - при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл - при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. - это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.

Необходимо подчеркнуть, что ЦВД - ненадежный индикатор функции левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от состояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния левого. Более объективную и широкую информацию о состоянии сердца и легких дает мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения. Без его использования более чем в трети случаев неправильно оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком. Основным показанием для катеризации легочной артерии при шоке служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии. Реакцию на введение малого объема жидкости при мониторинге гемодинамики в малом круге кровообращения оценивают по правилу «7 и 3 мм рт. ст. ».

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:

  • давление в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии и ДЗЛА, которое отражает давление наполнения левого желудочка;
  • СВ методом термодилюции;
  • парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови.

Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:

Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.

Диурез

Уменьшение диуреза - первый объективный признак снижения ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за объемом и темпом мочевыделения. При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/час. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, поскольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.



Похожие публикации