Что такое водно-солевой баланс? Коррекция нарушений водно-электролитного баланса при внезапном прекращении кровообращения Что такое нарушение электролитного баланса

Нарушение энергетического баланса Согласно анатомическому строению человека, энергия излучается от центра к периферии, подобно тому, как лучи расходятся от солнца и уходят в разные стороны. По некоторым причинам в области органов могут образовываться блоки, которые не

V. Методы лечения, направленные на восстановление баланса гормонов щитовидной железы 1. Лечение диффузного токсического зобаПри подтверждении диагноза начинают медикаментозное лечение.Медикаментозная терапия диффузного токсического зоба является основным методом

3.2.4. Восстановление баланса нутриентов - Гарсон, что за насекомые копошатся в моем салате? - А разве мосье никогда не слышал о витаминах? Анекдот Для того чтобы просто жить, не говоря уже о сложном процессе снижения веса, необходимы воздух, вода, пища, а также невидимые

3.2.4. Восстановление баланса нутриентов - Гарсон, что за насекомые копошатся в моем салате? - А разве мосье никогда не слышал о витаминах? Анекдот Для того, чтобы просто жить, не говоря уже о сложном процессе снижения веса, необходимы воздух, вода, пища, а также невидимые

Кислород и углекислый газ. Проблема баланса Бутейко был не единственным человеком, который заметил, что глубокое дыхание наносит вред организму. Об этом говорил еще в 1871 г. голландский врач Де Коста. Сочетание симптомов, возникающих в результате глубокого дыхания,

260. Формула энергетического баланса Для обеспечения стабильного веса и нормального функционирования организма потребляемая нами энергия должна быть равна расходуемой. Иначе возникают дефицит или избыток энергии, которая преобразуется в жировой слой.Формула

Нарушение водно-электролитного баланса – это состояние, которое возникает при недостатке или избытке в организме воды и жизненно важных электролитов: калия, магния, натрия, кальция. Основные виды патологии: дегидратация (обезвоживание) и гипергидратация (водная интоксикация).

Причины

Патологическое состояние развивается, когда поступление жидкости и электролитов не соответствует потребностям организма или нарушаются механизмы выделения и регуляции.

Симптомы

Клинические проявления и их выраженность зависят от вида патологии, скорости развития изменений, глубины нарушений.

Обезвоживание

Дегидратация развивается, когда потери воды превышают ее поступление. Симптомы обезвоживания проявляются, если дефицит жидкости достигает 5% массы тела. Состояние практически всегда сопровождается дисбалансом натрия, в тяжёлых случаях и других ионов.

При обезвоживании увеличивается вязкость крови, повышается риск тромбозов.

Гипергидратация

Патология развивается, когда поступление воды больше, чем ее выделение. Жидкость не задерживается в крови, а переходит в межклеточное пространство.

Основные проявления:

Дисгидратация и гипергидратация сопровождаются различными электролитными нарушениями, каждое из которых имеет свои симптомы.

Дисбаланс калия и натрия

Калий – главный внутриклеточный ион. Он участвует в синтезе белка, электрической активности клетки, утилизации глюкозы. Натрий содержится в межклеточном пространстве, участвует в работе нервной, сердечно-сосудистой системы, обмене углекислого газа.

Гипокалиемия и гипонатриемия

Симптомы дефицита калия и натрия схожи:

Гиперкалиемия

• редкий пульс, в тяжёлых случаях возможна остановка сердца;
• дискомфорт в груди;
• головокружение;
• слабость.

Гипернатриемия

• отёки;
• повышение артериального давления.

Дисбаланс кальция

Ионизированный кальций участвует в работе сердца, скелетных мышц, свёртывании крови.

Гипокальциемия

• судороги;
• парестезии – ощущение жжения, ползания мурашек, покалывания рук, ног;
• приступы сердцебиений (пароксизмальная тахикардия).

Гиперкальциемия

• повышенная утомляемость;
• слабость мышц;
• редкий пульс;
• нарушение работы органов пищеварения: тошнота, запоры, вздутие кишечника.

Дисбаланс магния

Магний оказывает тормозящее действие на нервную систему, помогает клеткам усваивать кислород.

Гипомагниемия

Гипермагниемия

• слабость;
• сонливость;
• редкий пульс;
• редкое дыхание (при выраженном отклонении от нормы).

Методы восстановления водно-электролитного гомеостаза

Основное условие восстановления баланса воды и электролитов в организме – устранение причины, которая спровоцировала нарушение: лечение фонового заболевания, коррекция дозы мочегонных препаратов, адекватная инфузионная терапия после оперативных вмешательств.

В зависимости от степени выраженности симптомов и тяжести состояния пациента лечение проводят амбулаторно или в стационаре.

Лечение в домашних условиях

При начальных признаках электролитного дисбаланса назначают таблетированные препараты, содержащие микроэлементы. Обязательное условие – отсутствие рвоты и диареи.

При рвоте и диарее борьбу с обезвоживанием начинают с пероральной регидратации. Цель ее – восстановление потерянного объёма жидкости, обеспечение организма водой, электролитами.

Что пить:

Соотношение электролитных и бессолевых растворов зависит от пути потери жидкости:

• преобладает рвота – принимайте солевые и бессолевые средства в соотношении 1:2;
• рвота и понос выражены одинаково – 1:1;
• преобладает диарея – 2:1.

При своевременном начале и правильном проведении эффективность лечения достигает 85%. Пока не прекратилась тошнота, пейте по 1-2 глотка каждые 10 минут. При улучшении самочувствия увеличивайте дозу.

Лечение в стационаре

При ухудшении состояния показана госпитализация. В стационаре жидкость с электролитами вводят капельно внутривенно. Для выбора раствора, объёма, скорости его введения определяют количество натрия, калия, магния, кальция в крови. Оценивают суточное количество мочи, пульс, артериальное давление, ЭКГ.

• растворы натрия хлорида и глюкозы различной концентрации;
• Ацесоль, Дисоль – содержат ацетат и хлорид натрия;
• раствор Рингера – содержит ионы натрия, калия, хлора, натрия, кальция;
• Лактосол – в состав входит лактат натрия, хлориды калия, кальция, магния.

При гипергидратации назначают диуретики внутривенно: Маннитол и Фуросемид.

Профилактика

Если вы страдаете одним заболеванием, которое сопровождается нарушениями баланса воды и электролитов, проводите профилактику. Принимайте препараты калия и магния одновременно с мочегонными. При кишечных инфекциях своевременно начинайте пероральную регидратацию. Соблюдайте диету и питьевой режим при заболеваниях почек, сердца.

prokishechnik.info

Что такое водно-солевой баланс?

Водно-солевой баланс – это взаимодействие между собой процессов поступления и выведения солей, воды в организм человека, а также их распределение в тканях и внутренних органах.

Основу человеческого организма составляет вода, количество которой может быть разным. Возраст, количество жировых клеток и прочие факторы определяют этот показатель. В сравнительной таблице видно, что всех больше воды содержит организм новорожденного ребенка. Меньшее количество воды содержится в женском организме, обусловлено это замещением жидкости жировыми клетками.

В норме должен быть соблюден баланс или равновесие в объемах поступившей и выведенной из организма жидкости в течение суток. Поступление солей и воды связано с приемом пищи, а выделение — с мочой, калом, потом и выдыхаемым воздухом. В числовом выражении процесс выглядит так:

• поступление жидкости – норма в день 2,5 литра (из них 2 литра – вода и пища, остальное – за счет обменных процессов в организме);
• выделение – 2,5 литров (1,5 литров выводят почки, 100 мл – кишечник, 900 мл – легкие).

Нарушение водно-солевого баланса

Водно-солевой баланс может быть нарушен в связи:

1. Со скоплением в организме большого количества жидкости и замедленном ее выведении.
2. С дефицитом воды и чрезмерном ее выделении.

Обе крайние ситуации чрезвычайно опасны. В первом случае происходит накапливание жидкости в межклеточном пространстве, в результате чего клетки набухают. А, если в процесс включаются и нервные клетки, то происходит возбуждение нервных центров и возникновение судорог. Обратная ситуация провоцирует сгущение крови, повышая риск возникновения тромбов и нарушая кровоток в тканях и органах. Дефицит воды более чем на 20% приводит к летальному исходу.

Изменение некоторых показателей может происходить в силу ряда причин. И, если кратковременное нарушение баланса в связи с перепадом температуры окружающей среды, изменения уровня физической активности или рациона питания могут только несколько ухудшить самочувствие, то постоянный водно-солевой дисбаланс чреват опасными последствиями.

Почему может быть переизбыток и недостаток воды в организме?

Переизбыток воды в организме или гидратация может быть связана:

• со сбоем в гормональной системе;
• с малоподвижным образом жизни;
• с излишком соли в организме.

Кроме того, недостаточное потребление жидкости также может привести к ее избытку в организме. Недостаток поступления жидкости из вне провоцирует избыток воды, находящейся в тканях, что приводит к отекам.

Недостаток воды в организме связан с недостаточным употреблением жидкости, либо с обильным ее выделением. Главными причинами обезвоживания являются:

• интенсивный тренинг;
• прием мочегонных препаратов;
• недостаток поступления жидкости с пищей;
• разнообразные диеты.

Переизбыток и недостаток жидкости в организме также напрямую связаны с дефицитом или избытком отдельных ионов в составе плазмы крови.

Натрий

Дефицит или избыток натрия в организме может быть истинным и относительным. Истинный дефицит связан с недостаточным поступлением соли, повышенным потоотделением, кишечной непроходимостью, обширными ожогами и другими процессами. Относительный развивается в результате избыточного введения в организм водных растворов со скоростью, превышающей выведение воды почками. Истинный избыток проявляется в результате введения солевых растворов или повышенного потребления поваренной соли. Причиной проблемы может стать и задержка выведения натрия почками. Относительный избыток имеет место при обезвоживании организма.

Калий

Недостаток калия связан с недостаточным его поступлением в организм, патологией печени, терапией кортикостероидами, инъекциями инсулина, операциями на тонком кишечнике или гипофункцией щитовидной железы. Снижение калия также может стать следствием рвоты и жидкого стула, так как компонент выделяется с секретами ЖКТ. Избыток калия может стать следствием голодания, снижения объема циркулирующей крови, травм, избыточном введении растворов калия.

Магний

Недостаток элемента развивается в ходе голодания и снижения его абсорбции. Свищи, диарея, резекция ЖКТ также являются причинами снижения концентрации магния в организме.

Избыток магния связан с нарушением его секреции почками, повышенным распадом клеток при почечной недостаточности, гипотиреозом, диабетом.

Кальций

Помимо избытка или недостатка воды в организме водно-солевой дисбаланс может возникнуть в следствие равной потери солей и воды. Причиной такого положения вещей могут стать острые отравления, при которых электролиты и жидкость теряются с диареей и рвотой.

Симптомы нарушений

При нарушении водно-солевого баланса у человека проявляются следующие симптомы:

• потеря веса;
• сухость кожи, волос и роговицы;
• западание глаз;
• острые черты лица.

Кроме того, человека беспокоят пониженное артериальное давление, гипофункция почек, учащение и ослабление пульса, озноб конечностей, рвота, диарея, сильная жажда. Все это приводит к ухудшению общего самочувствия и снижению работоспособности. Прогрессирующая патология может привести к летальному исходу, поэтому оставлять симптоматику без внимания нельзя.

Что касается дисбаланса ионов в составе крови, то здесь симптоматика может быть следующей:

1. Калий. Дефицит элемента проявляется кишечной непроходимостью и почечной недостаточностью, а избыток – тошнотой и рвотой.
2. Магний. При избытке магния возникает тошнота, доходящая до рвоты, повышенная температура тела, замедленный сердечный ритм. Недостаток элемента проявляется апатией и слабостью.
3. Кальций. Дефицит опасен проявлением судорог гладкой мускулатуры. Для избытка характеры жажда, рвота, боль в желудке, учащенное мочеиспускание.

Как восстановить водно-солевой баланс в организме?

Восстановление водно-солевого баланса может происходить по следующим направлениям:

• с помощью медикаментозных препаратов;
• химическая терапия;
• амбулаторное лечение;
• соблюдение диеты.

При этом самостоятельно определить патологию достаточно проблематично. Поэтому при любых подозрительных симптомах лучше обратиться к специалисту, который сам решит, как нормализовать водно-солевой баланс.

Прием медикаментозных препаратов

Терапия заключается в приеме минеральных и витаминно-минеральных комплексов, содержащие все элементы, отвечающие за водно-солевой баланс. Длится лечение месяц, затем делается перерыв в несколько недель и происходит поддержание восстановленного дисбаланса за счет еще одного курса приема препаратов. Помимо витаминных комплексов пациенту назначаются солевые растворы, задерживающие в организме воду.

Химический способ лечения

В данном случае лечение заключается в недельном употреблении специального солевого раствора. Приобрести пакеты, содержащие в себе соли, можно в любой аптеке. Принимать их нужно через час после еды. Причем период между приемами не должен быть меньше полутора часов. В ходе терапии нужно отказаться от соли.

Солевые растворы очень эффективны при потере жидкости в организме. Они применяются при отравлениях и дизентерии. Перед использованием средства в целях восстановления водно-солевого баланса нужно проконсультироваться со специалистом. Препарат противопоказан при:

• сахарном диабете;
• почечной недостаточности;
• заболеваниях печени;
• инфицирования мочеполовой системы.

Амбулаторный способ

Еще один метод лечения связан с госпитализацией пациента. Он применим в том случае, когда необходим беспрерывный контроль за состоянием пациента и введение водно-солевых растворов посредством капельниц. Также пациенту показан строгий режим питья и специальная диета.

Диета

Не только прием лекарственных средств восстановит водно-солевой баланс. Помочь может коррекция питания, подразумевающая потребление пищи с учетом содержания соли в ней. В сутки необходимо потреблять до 7 грамм соли. Помимо этого, показано потребление обычной чистой воды из расчета 2-3 литров в сутки. При этом в указанный объем входит только вода. Ни соки, ни чай, ни супы сюда не входят. Разбавить воду можно только солью, обычной, морской или йодированной. Но есть ограничения: на литр воды должно приходиться не более 1,5 граммов соли.

В ежедневный рацион при восстановлении водно-солевого баланса должны входить продукты, содержащие необходимые микроэлементы: калий, магний, кальций, селен, цикл. Они в большом количестве содержаться в сухофруктах и абрикосах.

Некоторые ограничения в потреблении воды имеются для пациентов, нарушение водно-солевого баланса у которых произошло в следствие сердечной недостаточности. В этом случае можно за один раз выпивать не более ста миллилитров воды, а соль в нее добавлять не нужно. Кроме того, необходимо принимать мочегонные препараты.

Восстановление водно-солевого баланса народными средствами

Любую патологию можно облегчить или вылечить с помощью домашней аптечки. Нарушение водно-солевого баланса не исключение. Восстановление в домашних условиях заключается в следующем:

1. Приготовление специальных коктейлей. Восполнить утраченные электролиты поможет следующий коктейль: смешиваем в блендере два банана, два стакана клубники либо мякоти арбуза, сок половинки лимона и чайную ложку соли. Прокручиваем полученную массу в блендере со стаканом льда.
2. Солевой раствор в домашних условиях. Для его приготовления потребуются: литр воды, столовая ложка сахара, чайная ложка соли. На каждые 15-20 минут необходимо выпивать до двух столовых ложек раствора. В сутки должно «набежать» 200 мл.
3. Соки, компоты. Если на готовку нет времени, помогут грейпфрутовый и апельсиновый соки, а также компот из сухофруктов.

Подведя итоги

Нарушение водно-солевого баланса нельзя оставлять без внимания. Но и заниматься самолечением также не стоит. Консультация специалиста и сдача необходимых анализов поможет выбрать нужный метод лечения и без проблем привести организм в форму.

sportfito.ru

Роль калия в организме многогранна. Он входит в состав белков, что обусловливает повышенную потребность в нем при активации анаболических процессов. Калий участвует в углеводном обмене - в синтезе гликогена; в частности, глюкоза переходит внутрь клеток только вместе с калием. Он участвует и в синтезе ацетилхолина, а также в процессе деполяризации и реполяризации мышечных клеток.

Нарушения обмена калия в виде гипокалиемии или гиперкалиемии сопровождают заболевания желудочно-кишечного тракта достаточно часто.

Гипокалиемия может быть следствием заболеваний, сопровождающихся рвотой или поносом, а также при нарушениях процессов всасывания в кишечнике. Она может возникать под влиянием длительного применения глюкозы, диуретиков, сердечных гликозидов, адренолитических препаратов и при лечении инсулином. Недостаточная или неправильная предоперационная подготовка или послеоперационное ведение больного - бедная калием диета, вливание растворов, не содержащих калия,- также могут приводить к снижению содержания калия в организме.

Дефицит калия может проявляться чувством покалывания и тяжести в конечностях; больные ощущают тяжесть в веках, мышечную слабость и быструю утомляемость. Они вялы, у них наблюдается пассивное положение в постели, медленная прерывистая речь; могут появиться нарушения глотания, преходящие параличи и даже расстройства сознания - от сонливости и сопора до развития комы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, артериальной гипотензией, увеличением размеров сердца, появлением систолического шума и признаков сердечной недостаточности, а также типичной картиной изменений на ЭКГ.

Гипокалиемия сопровождается повышением чувствительности к действию мышечных релаксантов и удлинением времени их действия, замедлением пробуждения больного после операции, атонией желудочно-кишечного тракта. В этих условиях может наблюдаться и гипокалиемический (внеклеточный) метаболический алкалоз.

Коррекция недостатка калия должна основываться на точном расчете его дефицита и осуществляться под контролем содержания калия и динамики клинических проявлений.

При проведении коррекции гипокалиемии необходимо учитывать и суточную потребность в нем, равную 50-75 ммоль (2-3 г). Следует помнить, что в разных солях калия содержится различное его количество. Так, 1 г калия содержится в 2 г калия хлорида, в 3,3 калия цитрата и в 6 г калия глюконата.

Препараты калия рекомендуется вводить в виде 0,5 % раствора обязательно с глюкозой и инсулином со скоростью, не превышающей 25 ммоль в час (1 г калия или 2 г калия хлорида). При этом необходим тщательный контроль состояния больного, динамики лабораторных показателей, а также и ЭКГ во избежание передозировки.

В то же время имеются исследования и клинические наблюдения, показывающие, что при выраженной гипокалиемии правильно выбранная по объему и набору препаратов парентеральная терапия может и должна включать значительно большее количество препаратов калия. В отдельных случаях количество вводимого калия в 10 раз превышало рекомендуемые выше дозы; при этом не было гиперкалиемии. Однако, мы считаем, что передозировка калия и опасность нежелательных эффектов его реальны. Осторожность при введении больших количеств калия необходима, особенно, если нет возможности обеспечить постоянный лабораторный и электрокардиографический контроль.

Гиперкалиемия может быть следствием почечной недостаточности (нарушено выведение ионов калия из организма), массивного переливания консервированной донорской крови, в особенности длительных сроков хранения, недостаточности функции надпочечников, повышенного распада тканей при травме; она может иметь место в послеоперационном периоде, при чрезмерно быстром введении препаратов калия, а также при ацидозе и внутрисосудистом гемолизе.

Клинически гиперкалиемия проявляется ощущением «ползания мурашек», особенно в конечностях. При этом возникают нарушения работы мышц, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, нарушения работы сердца в виде брадикардии. Типичные изменения ЭКГ заключаются в повышении и заострении зубца Т, удлинении интервала Р-Q, появлении желудочковой аритмии, вплоть до фибрилляции сердца.

Терапия гиперкалиемии зависит от ее выраженности и причины. При выраженной гиперкалиемии, сопровождающейся тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, показано повторное внутривенное введение кальция хлорида - 10-40 мл 10 % раствора. При умеренной гиперкалиемии можно использовать внутривенное введение глюкозы с инсулином (10-12 ЕД инсулина на 1 л 5 % раствора или 500 мл 10% раствора глюкозы). Глюкоза способствует перемещению калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. При сопутствующей почечной недостаточности показано проведение перитонеального диализа и гемодиализа.

Наконец, надо иметь в виду, что коррекция сопутствующего нарушения кислотно-основного состояния - алкалоза при гипокалиемии и ацидоза при гиперкалиемии - также способствует устранению нарушений баланса калия.

Нормальная концентрация натрия в плазме крови составляет 125-145 ммоль/л, а в эритроцитах - 17-20 ммоль/л.

Физиологическая роль натрия заключается в его ответственности за поддержание осмотического давления внеклеточной жидкости и перераспределение воды между внеклеточной и внутриклеточной средой.

Дефицит натрия может развиться в результате его потерь через желудочно-кишечный тракт - при рвотах, поносах, кишечных свищах, при потерях через почки при спонтанной полиурии или форсированном диурезе, а также при обильном потоотделении через кожу. Реже это явление может быть следствием глюкокортикоидной недостаточности или избыточной выработки антидиуретического гормона.

Гипонатриемия может возникать и при отсутствии внешних потерь - при развитии гипоксии, ацидоза и других причин, вызывающих повышение проницаемости клеточных мембран. В этом случае внеклеточный натрий перемещается внутрь клеток, что и сопровождается гипонатриемией.

Дефицит натрия вызывает перераспределение жидкости в организме: снижается осмотическое давление плазмы крови и возникает внутриклеточная гипергидратация.

Клинически гипонатриемия проявляется быстрой утомляемостью, головокружением, тошнотой, рвотой, снижением артериального давления, судорогами, нарушениями сознания. Как видно, эти проявления неспецифичны, и для уточнения характера нарушений электролитного баланса и степени их выраженности надо определить содержание натрия в плазме крови и эритроцитах. Это необходимо и для направленной количественной коррекции.

При истинном дефиците натрия следует использовать растворы натрия хлорида с учетом величины дефицита. При отсутствии потерь натрия необходимы меры, направленные на устранение причин, вызвавших повышение проницаемости мембран, коррекция ацидоза, применение глюкокортикоидных гормонов, ингибиторов протеолитических ферментов, смеси глюкозы, калия и новокаина. Эта смесь улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации проницаемости клеточных мембран, препятствует усиленному переходу ионов натрия внутрь клеток и тем самым нормализует натриевый баланс.

Гипернатриемия возникает на фоне олигурии, ограничения вводимых жидкостей, при избыточном введении натрия, при лечении глюкокортикоидными гормонами и АКТГ, а также при первичном гиперальдостеронизме и синдроме Кушинга. Она сопровождается нарушением водного баланса - внеклеточной гипергидратацией, проявляется жаждой, гипертермией, артериальной гипертензией, тахикардией. Могут развиваться отеки, повышение внутричерепного давления, сердечная недостаточность.

Гипернатриемия устраняется назначением ингибиторов альдостерона (верошпирон), ограничением введения натрия и нормализацией водного обмена.

В нормальном функционировании организма кальций играет важную роль. Он повышает тонус симпатической нервной системы, уплотняет тканевые мембраны, снижает их проницаемость, повышает свертываемость крови. Кальций оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие, активизирует макрофагальную систему и фагоцитарную активность лейкоцитов. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет 2,25-2,75 ммоль/л.

При многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта развиваются нарушения кальциевого обмена, в результате чего возникают либо избыток, либо дефицит содержания кальция в плазме крови. Так, при остром холецистите, остром панкреатите, пилородуоденальных стенозах, возникает гипокальциемия вследствие рвоты, фиксации кальция в очагах стеатонекроза, повышения содержания глюкагона. Гипокальциемия может возникать после массивной гемотрансфузионной терапии вследствие связывания кальция с цитратом; в этом случае она может носить и относительный характер вследствие поступления в организм значительных количеств калия, содержащегося в консервированной крови. Снижение содержания кальция может наблюдаться в послеоперационном периоде вследствие развития функционального гипокортицизма, вызывающего уход кальция из плазмы крови в костные депо.

Терапия гипокальциемических состояний и их профилактика заключаются во внутривенном введении препаратов кальция - хлорида или глюконата. Профилактическая доза кальция хлорида составляет 5-10 мл 10 % раствора, лечебная - может увеличиваться до 40 мл. Предпочтительно осуществлять терапию слабыми растворами - не выше 1-процентной концентрации. В противном случае резкое повышение содержания кальция в плазме крови вызывает выброс кальцитонина щитовидной железой, что стимулирует его переход в костные депо; при этом концентрация кальция в плазме крови может упасть ниже исходной.

Гиперкальциемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается гораздо реже, однако она может иметь место при язвенной болезни, раке желудка и других заболеваниях, сопровождающихся истощением функции коры надпочечников. Гиперкальциемия проявляется мышечной слабостью, общей заторможенностью больного; возможны тошнота, рвота. При проникновении значительных количеств кальция внутрь клеток могут развиться поражения головного мозга, сердца, почек, поджелудочной железы.

Физиологическая роль магния заключается в активации функций ряда ферментных систем - АТФазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы и др. Он участвует в реализации передачи нервных импульсов, синтезе АТФ, аминокислот. Концентрация магния в плазме крови составляет 0,75-1 ммоль/л, а в эритроцитах - 24-28 ммоль/л. Магний довольно стабильно сохраняется в организме, и потери его развиваются нечасто.

Тем не менее гипомагниемия возникает при длительном парентеральном питании и патологических потерях через кишечник, так как магний всасывается в тонкой кишке. Поэтому дефицит магния может развиваться после обширной резекции тонкой кишки, при поносах, тонкокишечных свищах, при парезе кишечника. Такое же нарушение может возникать на фоне гиперкальциемии и гипернатриемии, при лечении сердечными гликозидами, при диабетическом кетоацидозе. Дефицит магния проявляется повышением рефлекторной активности, судорогами или мышечной слабостью, артериальной гипотензией, тахикардией. Коррекция осуществляется растворами, содержащими магния сульфат (до 30 ммоль/сут).

Гипермагниемия встречается реже гипомагниемии. Главные ее причины - почечная недостаточность и массивное разрушение тканей, ведущее к высвобождению внутриклеточного магния. Гипермагниемия может развиться на фоне недостаточности функции надпочечников. Она проявляется снижением рефлексов, гипотонией, мышечной слабостью, нарушениями сознания, вплоть до развития глубокой комы. Гипермагниемия корригируется устранением ее причин, а также перитонеальным диализом или гемодиализом.

eripio.ru

Водно-электролитный баланс. Кислотно-щелочное состояние.

Клод Бернар (Claude Bernard) во второй половине 19 в. обосновал понятие о внутренней среде организма. Человек и высокоорганизованные животные находятся во внешней среде, но имеют и собственную внутреннюю среду, которая омывает все клетки организма. Специальные физиологические системы следят за тем, чтобы обеспечить постоянство объема и состава жидкостей внутренней среды. К.Бернару принадлежит и утверждение, ставшее одним из постулатов современной физиологии — "Постоянство внутренней среды — есть основа свободной жизни". Постоянство физико-химических условий жидкостей внутренней среды организма, является, безусловно, определяющим фактором эффективной деятельности всех органов и систем организма человека. В тех клинических ситуациях, с которыми столь часто встречаются реаниматологи, постоянно возникает необходимость учитывать и использовать возможности современной физиологии и медицины, для восстановления и поддержания на постоянном, стандартном уровне основных физико-химических параметров плазмы крови, т.е. показателей состава и объема крови, а тем самым и других жидкостей внутренней среды.

Количество воды в организме и ее распределение. Человеческий организм в основном состоит из воды. Ее относительное содержание выше всего у новорожденных — 75% общей массы тела. С возрастом оно постепенно уменьшается и составляет в период завершения роста 65%, а у пожилых людей — всего лишь 55%.

Содержащаяся в организме вода распределена между несколькими жидкостными секторами. В клетках (внутриклеточном пространстве) находится 60% ее общего количества; остальное — это внеклеточная вода в межклеточном пространстве и плазме крови, а так же в составе так называемой трансцеллюлярной жидкости (в спинномозговом канале, камерах глаза, желудочно-кишечном тракте, экзокринных железах, почечных канальцах и мочевых протоках).

Водный баланс. Внутренний обмен жидкости зависит от сбалансированности ее поступления в организм и выделения из него за одно и то же время. Обычно суточная потребность человека в жидкости не превышает 2,5 л. Этот объем складывается из воды, входящей в состав пищи (около 1л), питья (примерно 1,5 л) и оксидационной воды, образующейся при окислении главным образом жиров (0,3-0,4 л.). "Отработанная жидкость" выводится через почки (1,5 л), путем испарения с потом (0,6 л) и выдыхаемым воздухом (0,4 л), с калом (0, 1). Регуляция водного и ионного обмена осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, направленных на поддержание постоянства объема и осмотического давления внеклеточного сектора и, прежде всего плазмы крови. Оба указанных параметра тесно взаимосвязаны, но механизмы их коррекции относительно автономны.

Нарушения водного обмена. Все нарушения водного обмена (дисгидрии) можно объединить в две формы: гипергидратация, характеризующаяся избыточным содержанием жидкости в организме, и гипогидратация (или обезвоживание), заключающаяся в уменьшении общего объема жидкости.

Гипогидратация. Данная форма нарушения возникает вследствие либо значительного снижения поступления воды в организм, либо чрезмерной ее потери. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом.

Изоосмолярная гипогидратация — сравнительно редкий вариант нарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема жидкости и электролитов, как правило, во внеклеточном секторе. Обычно это состояние возникает сразу после острой кровопотери, но существует недолго и устраняется в связи с включением компенсаторных механизмов.

Гипоосмолярная гипогидратация — развивается вследствие потери жидкости, обогащенной электролитами. Некоторые состояния, возникающие при определенной патологии почек (увеличение фильтрации и снижение реабсорбции жидкости), кишечника (диарея), гипофиза (дефицит АДГ), надпочечников (снижение продукции альдестерона), сопровождаются полиурией и гипоосмолярной гипогидратацией.

Гиперосмолярная гипогидратация — развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть вследствие диареи, рвоты, полиурии, профузного потоотделения. К гиперосмолярному обезвоживанию может привести длительная гиперсаливация или полипноэ, так как при этом теряется жидкость с малым содержанием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный диабет. В условиях гипоинсулинизма развивается осмотическая полиурия. Однако уровень глюкозы в крови остается высоким. Важно, что в данном случае состояние гипогидратации может возникать сразу и в клеточном, и в неклеточном секторах.

Гипергидратация. Эта форма нарушения возникает вследствие либо избыточного поступления воды в организм, либо недостаточного ее выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.

Изоосмолярную гипогидратацию — можно воспроизвести, вводя в организм избыточный объем физиологического раствора, например хлористого натрия. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер и обычно быстро устраняется (при условии нормальной работы системы регуляции водного обмена).

Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во внеклеточном и клеточном секторах, т.е. относится к остальным формам дисгидрий. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранных потенциалов клеток. При водном отравлении наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги возможно развитие комы.

Гиперосмолярная гипергидратация — может возникнуть в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой. Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном пространстве приводит к острой гиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка ионов в клетку. Однако она не может удержать воду, и часть клеточной воды перемещается в интерстициальное пространство. В результате внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание тканей. Этот тип нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной дегидратации.

Отек. Типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек — широко распространенная форма нарушения обмена воды в организме.

Выделяют несколько главных патогенетических факторов развития отеков:

1. Гемодинамический. Отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров. Это уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации.

2. Онкотический. Отек развивается вследствие либо понижения онкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов.

Гипопротеинемия может возникнуть в результате:

а) недостаточного поступления белка в организм;

б) нарушения синтеза альбуминов;

в) чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек;

3. Осмотический. Отек может возникать и вследствие понижения осмотического давления крови или повышения его в межклеточной жидкости. Принципиально гипоосмия крови может возникать, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза "не оставляют" времени для развития его выраженной формы. Гиперосмия тканей, как и гиперонкия их, чаще носит ограниченный характер.

Она может возникать вследствие:

а) нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции;

б) снижения активного транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;

в) массивной "утечки" ионов из клеток при их альтерации;

г) увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.

4. Мембраногенный. Отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки.

В нескольких словах следует обсудить современные представления о принципах физиологических регуляций, в предельно лаконичной форме рассмотреть вопрос о клиническом значении некоторых физико-химических показателей жидкостей внутренней среды. К ним относятся осмоляльность плазмы крови, концентрация в ней таких ионов, как натрий, калий, кальций, магний, комплекс показателей кислотно-основного состояния (рН), наконец объем крови и внеклеточной жидкости. Проведенные исследования сыворотки крови здоровых лиц, испытуемых в экстремальных условиях и пациентов с различными формами патологии показали, что из всех изученных физико-химических параметров наиболее строго поддерживаются, имеют наименьший коэффициент вариаций, три — осмоляльность, концентрация свободных ионов кальция и рН. Для осмоляльности эта величина равна 1.67%, для свободных ионов Са 2+ — 1.97%, в то время как для ионов К + — 6.67%. Сказанное может найти простое и ясное объяснение. От осмоляльности плазмы крови зависит объем каждой клетки, а потому и функциональное состояние клеток всех органов и систем. Мембрана клеток слабо проницаема для большинства веществ, поэтому объем клетки будет определяться осмоляльностью внеклеточной жидкости, концентрацией внутри клетки находящихся в ее цитоплазме веществ и проницаемостью мембраны для воды. При прочих равных условиях повышение осмоляльности крови приведет к дегидратации, сморщиванию клеток, а гипоосмия вызовет набухание клеток. Вряд ли необходимо объяснение того, к каким неблагоприятным последствиям для пациента могут вести и то, и другое состояние.

Ведущую роль в регуляции осмоляльности плазмы крови играют почки, в поддержании баланса ионов кальция участвуют кишечник, почки, а в гомеостазе ионов кальция принимает участие и кость. Иными словами, баланс Са 2+ определяется соотношением в поступлении и выделении, а сиюминутное поддержание необходимого уровня концентрации кальция зависит и от внутреннего депо Са 2+ в организме, которым является огромная поверхность кости. Система регуляции осмоляльности, концентрации различных ионов включает несколько элементов — сенсор, чувствительный элемент, рецептор, интегрирующий аппарат (центр в нервной системе) и эффектор — орган, реализующий ответ и обеспечивающий восстановление нормальных значений данного параметра.

mirznanii.com

Что это такое?

Не все люди понимают, что это такое. Под электролитами человека подразумеваются соли, которые способны проводить электрические импульсы. Данные вещества выполняют несколько важнейших функций, среди которых находится передача нервных импульсов. Помимо этого, они выполняют следующие функции:

• сохраняют водно-солевой баланс
• регулируют важные системы организма

Каждый электролит выполняет свою функцию. Выделяют следующие виды:

• калий
• магний
• натрий
• кальций

Есть нормы содержания электролитов в крови. Если имеется недостаток или переизбыток веществ, возникают проблемы с организмом. Соли влияют друг на друга, тем самым создавая баланс.

Почему они так важны?

Помимо того, что они влияют на передачу нервных импульсов, каждый электролит обладает индивидуальной функцией. Например, магний помогает в работе сердечной мышцы и мозга. Натрий помогает мышцам тела откликаться на нервные импульсы и выполнять свою работу. Нормальное количество хлора в организме помогает пищеварительной системе правильно функционировать. Кальций влияет на прочность костей и зубов.

Исходя из этого, становится понятно, что электролиты выполняют множество функций, поэтому важно поддерживать их оптимальное содержание в организме. Нехватка или избыток одного из веществ приводят к серьезным патологиям, которые в будущем приводят к проблемам со здоровьем.

Электролиты усиленно теряются вместе с жидкостью. Если человек занимается спортом, он должен иметь в виду, что потребуется восполнять не только воду, но и соли. Существуют специальные напитки, которые восстанавливают водно-электролитный баланс в теле человека. Их используют, чтобы не возникало опасных патологий из-за утраты большого количества солей и жидкости.

Симптомы патологии

Если возникнет дефицит или переизбыток электролитов, то это обязательно отразится на здоровье человека. Возникнут различные симптомы, на которые обязательно нужно обратить внимание. Дефицит возникает из-за большой потери жидкостей, болезней и неправильного питания. Переизбыток веществ возникает из-за употребления продуктов, которые содержат соли в больших количествах, а также при поражениях некоторых органов заболеваниями.

Если возник дефицит электролитов, возникают следующие симптомы:

• слабость
• головокружение
• аритмия
• тремор
• сонливость
• поражение почек

При возникновении этих симптомов нужно обратиться к врачу. Точно установить причину их появления поможет анализ крови на электролиты. С его помощью определяется количество солей, влияющих на водно-электролитный баланс в организме на момент сдачи крови.

Высокий показатель различных солей возникает при серьезных патологиях. Повышенное количество того или иного элемента является признаком возникновения опасной болезни. Например, при поражениях почек значительно повышается уровень калия. Стоит проходить регулярные обследования, в том числе сдавать кровь на электролиты, чтобы вовремя отреагировать на патологию.

Дефицит или переизбыток электролитов требует специализированной терапии. При небольших отклонениях потребуется скорректировать образ жизни. Только врач сможет назначить правильное лечение, поэтому при ухудшении самочувствия нужно пройти диагностику. Только в ходе детального обследования удастся точно сказать о текущем состоянии организма.

Естественная потеря

Человек ежедневно теряет процент электролитов вместе с потом. Процесс потери - норма. Если человек занимается спортом, он теряет гораздо больше необходимых веществ. Желательно обеспечивать организм достаточным количеством солей магния и калия, чтобы предотвратить возникновение обезвоживания.

Именно потеря электролитов - опасное патологическое состояние и главная причина возникновения симптомов обезвоживания. При тяжелых физических нагрузках употребляют специальную воду, обогащенную главными электролитами: калием, магнием и хлором.

Также желательно увеличить потребление пищи, которая богата тем или иным элементом. Стоит понимать, что действовать так нужно только при занятиях спортом или схожей деятельностью. Просто так увеличивать потребление еды, содержащей магний, хлор или калий, не нужно.

Что происходит при потере?

При потере электролитов естественным путем возникает общая слабость и понижение работоспособности. Довести организм до полного изнеможения очень сложно, поэтому опасных патологий не возникает. Чтобы полностью восстановиться, достаточно употребить специальный напиток или еду, содержащую питательные вещества и электролиты.

Не стоит постоянно нарушать водно-электролитный баланс. Во время нехватки электролитов страдает множество органов. Существует вероятность износа из-за недостатка необходимых веществ. Только профессиональный спортсмен под присмотром спортивного врача выполняет большие объемы изнуряющих тренировок без последствий. Если при занятиях спортом главная цель у человека поддерживать здоровье, он должен следовать принципу - не тренироваться в отказ.

Обычный человек тоже должен стремиться к поддержанию идеального водно-электролитного баланса. В таком состоянии каждый орган работает эффективно и без изнашивания. Когда каждый элемент находится в пределах нормы, считается, что у человека все в порядке со здоровьем. Далеко не у всех людей правильное соотношение солей в организме. Чтобы достичь нормы, потребуется скорректировать питание и добавить в жизнь больше активных действий.

Избавление от дефицита

Существует два варианта получения солей: естественным путем и при помощи медикаментов. Чтобы сделать это натуральным способом, потребуется значительно повысить употребление продуктов, которые содержат нужные соли. Предпочтительными становятся продукты, которые содержат:

• магний
• калий

Иногда человек страдает лишь от дефицита одного электролита, поэтому перед диетой необходимо сдать анализ на электролиты в крови. Таким образом, становится понятно, как действовать дальше.

Если имеется серьезная нехватка того или иного элемента, назначаются специальные медикаменты. В аптеках имеются препараты со всеми нужными элементами в удобной форме. Они используются при сильном дефиците или при нежелании держать специализированную диету. Устранение дефицита естественным путем предпочтительнее, так как помогает человеку дисциплинироваться и поддерживать правильную диету на постоянной основе.

Список продуктов

Так или иначе, электролиты присутствуют во всей еде, но есть список продуктов, в которых их количество зашкаливает. Их потребуется употреблять для устранения дефицита калия, магния, натрия, кальция или хлора. Важно правильно их готовить или употреблять в сыром виде (если можно), чтобы получить максимум питательных веществ:

1. Бобовые растения. Необходимые вещества содержатся во многих бобовых. Люди выделяют белую фасоль в качестве самого богатого электролитами продукта среди бобовых. В них содержится большое количество калия.
2. Простая свекла. Свекла обладает натрием, который способствует работе органов человека.
3. Питательные орехи. Семена подсолнуха и кунжута обладают магнием, который способствует работе сердца. Его дефицит вызывает серьезные проблемы с сердечно-сосудистой системой.

Желательно подобрать индивидуальную диету. Для некоторых людей лучше будет делать выбор в пользу других продуктов. Чтобы понять, на что именно обратить внимание, необходимо посетить врача и пройти обследование. Врач составит диету с учетом индивидуальных особенностей организма. При необходимости он назначит специальные препараты, которые позволят избавиться от сильного дефицита.

Медикаменты

Сильный дефицит требует специализированной терапии. Недостаток электролитов проявляется самыми разными симптомами. Крайне редко не хватает срезу всех элементов, поэтому после прохождения диагностики человеку назначается конкретное лекарство.

В аптеках достаточное количество различных добавок, поэтому с выбором не возникнет проблем. Самостоятельно назначать прием того или иного элемента не нужно. Помимо самих солей, могут назначаться препараты, которые способствуют лучшему накоплению и использованию. Такие лекарства нормализуют электролитный баланс. Самой распространенной добавкой считается простой магний. Также достаточно часто назначается Аспаркам, который содержит в себе магний и калий.

Препараты для лечения выпускаются без рецепта, однако не рекомендуется самостоятельно назначать их себе. Часто их употребляют люди, которые не имеют каких-либо проблем со своим водно-электролитным балансом. Прием сверх нормы приводит к возникновению побочных эффектов, а также становится причиной развития различных осложнений из-за переизбытка солей в организме человека.

Скрытое течение

Не всегда человек чувствует то, что имеется недостаток или переизбыток той или иной полезной соли в организме. Желательно проходить обследования, чтобы понимать, в каком состоянии находится водно-электролитный баланс. Контроль этого показателя так же важен, как и анализ крови или УЗИ какого-либо органа.

Дефицит или профицит возникает из-за неправильного образа жизни или развития заболевания. Все системы организма тесно связаны друг с другом. Если выходит из строя одна часть, это отражается на работе другой. Это означает, что недостаток или переизбыток того или иного элемента - иногда симптом опасной болезни. Терапевт назначает детальное обследование, если обнаруживается серьезное несоответствие нормам.

При недомоганиях, хронической усталости и апатии желательно как можно раньше начать поиск причины этих симптомов. Если это нарушение водно-электролитного баланса без сопутствующих болезней, то в норму человек вернется быстро. Иногда обходятся без приема аптечных средств.

Профилактика

Существуют профилактические действия, которые помогают поддерживать водно-электролитный баланс в пределах нормы. Профилактику разделяют на:

• легкие физические нагрузки
• правильное питание
• обследования в медицинских центрах

Важно выяснить текущее состояние водного баланса, чтобы понять, каким образом действовать. Степень профилактики сильно варьируется. Во время профилактических действий человек либо просто поддерживает диету и правильный образ жизни, либо проходит легкое лечение при помощи медикаментов.

Эффективность всех процедур зависит от того, насколько серьезно человек отнесется к ним. Для максимального результата потребуется поддерживать здоровый образ жизни на постоянной основе, особенно это важно для людей, которые регулярно страдают от нарушений электролитного баланса. Проблемы с сердцем в некоторых случаях тесно связаны с недостатком магния и других солей. Если человек будет на постоянной основе поддерживать их количество в норме, то даже хроническое заболевание отступит.

В профилактику входят обследования. Без них не удастся понять, насколько эффективны все действия. При помощи анализов человек получает точные цифры. При ухудшении анализов имеется возможность начать действовать на самом раннем этапе. Важно давать организму легкую физическую нагрузку. Таким образом, улучшается общее состояние человека, а также работа всех систем организма.

Электролитный баланс - важная часть всего организма. Его обязательно нужно поддерживать в норме. Отклонения от нормы означают, что человек ведет неправильный образ жизни, или имеются заболевания, которые требуют немедленного лечения.

Узнать показатели солей в организме очень просто, достаточно лишь сдать специальный анализ крови. Показатель способен сказать многое о здоровье человека. Обследования проходят в рамках диспансеризации или при обращении в частную клинику. Анализ на электролиты очень прост и имеет низкую цену, поэтому каждый человек сможет сдать его.

При занятиях тяжелыми видами спорта следует уделить внимание электролитам. Не стоит использовать изнуряющие физические нагрузки, если нет цели стать профессиональным спортсменом. Не нужно пренебрегать помощью спортивного врача.

Краткая информация о физиологии водно-солевого обмена

9. Основные электролиты организма

Физиология обмена натрия

Общее количество натрия в организме взрослого человека составляет около 3-5 тыс.мэкв (ммоль) или 65-80 г (в среднем 1 г/кг массы тела). 40% всех солей натрия находятся в костях и в обменных процессах не участвуют. Около 70% обменного натрия содержится во внеклеточной жидкости, а остальное его количество 30% в клетках. Таким образом, натрий является основным внеклеточным электролитом, и его концентрация во внеклеточном секторе в 10 раз превышает таковую в клеточной жидкости и составляет в среднем 142 ммоль/л.

Суточный баланс.

Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 3-4 г (в виде натрия хлорида) или 1,5 ммоль/кг массы тела (1 ммоль Na содержится в 1мл 5,85% раствора NaCl). В основном выделение солей натрия из организма осуществляется через почки и зависит от таких факторов, как секреция альдостерона, кислотно-основное состояние и концентрация калия в плазме крови.

Роль натрия в организме человека.

В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.

Обмен калия и его нарушения

Физиология обмена калия

Содержание калия в организме человека. Человек весом 70 кг содержит 150 г или 3800 мэкв/ммоль/ калия. 98% всего калия находится в клетках, а 2% - во внеклеточном пространстве. 70% всего калия в организме содержат мышцы. Концентрация калия в различных клетках неодинакова. В то время как мышечная клетка содержит 160 ммоль калия на 1 кг воды, эритроцит располагает только 87 ммоль на 1 кг бесплазменного эритроцитарного осадка.
Концентрация его в плазме колеблется в пределах 3,8-5,5 ммоль/л, составляя в среднем 4,5 ммоль/л.

Суточный баланс калия

Суточная потребность составляет 1ммоль/кг или 1мл 7,4% р-ра КCl на кг в сутки.

Поглощается с обычной пищей: 2-3 г /52-78 ммоль/. Выделяется с мочой: 2-3 г /52-78 ммоль/. Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5г /52-130ммоль/.

Потери с калом:10 ммоль, потери с потом: следы.

Роль калия в организме человека

Участвует в использовании углеродов. Необходим для синтеза белка. Во время расщепления белка освобождается калий, при синтезе белка - связывается /соотношение: 1 г азота к 3 ммоль калия/.

Принимает решающее участие в нейро-мышечной возбудимости. Каждая мышечная клетка и каждое нервное волокно представляют собой в условиях покоя своеобразную калиевую ""батарею"", которая определяется соотношением внеклеточной и внутриклеточной концентрации калия. При значительном увеличении концентрации калия во внеклеточном пространстве /гиперкалиемия/ снижается возбудимость нерва и мышцы. Процесс возбуждения связан с быстрым переходом натрия из клеточного сектора внутрь волокна и замедленным выходом калия из волокна.

Препараты дигиталиса обусловливают потери внутриклеточного калия. С другой стороны в условиях дефицита калия отмечается более сильное действие сердечных гликозидов.

При хроническом дефиците калия нарушен процесс канальциевой реабсорбции.

Таким образом, калий принимает участие в функции мускулатуры, сердца, нервной системы, почек и, даже, каждой клетки организма в отдельности.

Влияние рН на концентрацию калия в плазме

При нормальном содержании калия в организме снижение рН /ацидемия/ сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН /алкалемия/- уменьшением.

Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:

В условиях ацидоза повышенная концентрация калия, таким образом, соответствует нормальному содержанию калия в организме, в то время как его нормальная концентрация в плазме будет указывать на клеточный дефицит калия.

С другой стороны, в условиях алкалоза - при нормальном содержание калия в организме следует ожидать пониженную концентрацию этого электролита в плазме.

Следовательно, знания КОС позволяет лучше оценивать величины калия в плазме.

Влияние энергетического обмена клетки на концентрацию калия в плазме

При следующих изменениях наблюдается усиленный переход калия из клеток во внеклеточное пространство (трансминерализация): тканевая гипоксия (шок), усиленный распад белка (катаболические состояния), недостаточное потребление углеводов (сахарный диабет), гиперосмолярная ДГ.

Усиленный захват калия клетками имеет место при использовании глюкозы клетками под влиянием инсулина (лечение диабетической комы), повышенном синтезе белка (процесс роста, введение анаболических гормонов, восстановительный период после операции или травмы), клеточной дегидратации.

Влияние обмена натрия на концентрацию калия в плазме

При форсированном введение натрия он усиленно обменивается на внутриклеточные ионы калия и приводит к вымыванию калия через почки (особенно тогда, когда ионы натрия вводятся в виде натрия цитрата, а не в виде натрия хлорида, так как цитрат легко метаболизируется в печени).

Концентрация калия в плазме падает при избытке натрия в результате увеличения внеклеточного пространства. С другой стороны, дефицит натрия приводит к нарастанию концентрации калия вследствие уменьшения внеклеточного сектора.

Влияние почек на концентрацию калия в плазме

Почки оказывают меньшее влияние на сохранение запасов калия в организме, чем на сохранение содержания натрия. При дефиците калия, следовательно, его консервация лишь с трудом возможна и поэтому, потери могут превысить вводимые количества этого электролита. С другой стороны, избыток калия легко устраняется при адекватном диурезе. При олигурии и анурии концентрация калия в плазме нарастает.

Таким образом, концентрация калия во внеклеточном пространстве (плазме) является результатом динамического равновесия между поступлением его в организм, способностью клеток поглощать калий с учётом рН и состояния обмена (анаболизм и катаболизм), почечными потерями с учётом обмена натрия, КОС, диуреза, секреции альдостерона, внепочечными потерями калия, например, из желудочно-кишечного тракта.

Увеличение концентрации калия в плазме вызывают:

Ацидемия

Процесс катаболизма

Дефицит натрия

Олигурия, анурия

Уменьшение концентрации калия в плазме вызывают:

Алкалемия

Процесс анаболизма

Избыток натрия

Полиурия

Нарушение обмена калия

Дефицит калия

Калиевая недостаточность определяется дефицитом калия во всём организме в целом (гипокалия). При этом концентрация калия в плазме (во внеклеточной жидкости) - калийплазмия, может быть пониженной, нормальной или даже повышенной!

В целях замещения потерь клеточного калия из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия в клетки, что приводит к развитию внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Таким образом дефицит калия тесно связан с метаболическим алкалозом.

Причины:

1.Недостаточное поступление в организм (норма:60-80 ммоль в сутки):

Стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта,

Диета, бедная калием и богатая натрием,

Парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им,

Анорексия нервно-психическая,

2. Почечные потери:

А) Надпочечные потери:

Гиперальдостеронизм после операции или другой травмы,

Болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов,

Первичный (1 синдром Конна) или вторичный (2 синдром Конна) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени);

Б) Почечные и другие причины:

Хронический пиелонефрит, почечный кальциевый ацидоз,

Стадия полиурии ОПН, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков,

Введение диуретиков,

Алкалоз,

3. Потери через желудочно-кишечный тракт:

Рвота; желчные, панкреатические, кишечные свищи; поносы; непроходимость кишечника; язвенный колит;

Слабительные;

Ворсинчатые опухоли прямой кишки.

4. Нарушения распределения:

Повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечение сахарного диабета, введение буферных оснований при лечении метаболического ацидоза;

Повышенная отдача калия клетками во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выводят.

Клинические признаки

Сердце: аритмия; тахикардия; повреждение миокарда (возможно с морфологическими изменениями: некрозы, разрывы волокон); снижение АД; нарушение ЭКГ; остановка сердца (в систоле); снижение толерантности к сердечным гликозидам.

Скелетная мускулатура : снижение тонуса (""мышцы мягкие, как наполовину наполненные резиновые грелки""), слабость дыхательных мышц (дыхательная недостаточность), восходящий паралич типа Лендри.

Желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, рвота, атония желудка, запоры, паралитическая кишечная непроходимость.

Почки: изостенурия; полиурия, полидипсия; атония мочевого пузыря.

Углеводный обмен : снижение толерантности к глюкозе.

Общие признаки: слабость; апатия или раздражительность; послеоперационный психоз; неустойчивость к холоду; жажда.

Важно знать следующее: калий повышает устойчивость к сердечным гликозидам. При калиевой недостаточности наблюдается пароксизмальные предсердные тахикардии с изменчивой атриовентикулярной блокадой. Диуретики способствуют этой блокаде (дополнительные потери калия!). Кроме того, дефицит калия ухудшает функцию печени, в особенности, если уже имелось повреждение печени. Нарушается синтез мочевины, вследствие чего меньше обезвреживается аммиака. Таким образом, могут появиться симптомы интоксикации аммиаком с мозговыми нарушениями.

Диффузия аммиака в нервные клетки облегчается сопутствующим алкалозом. Так, в отличие от аммония (NH4 +), для которого клетки относительно непроницаемы, аммиак (NH3) может проникнуть через клеточную мембрану, так как он растворяется в липидах. При увеличении рН (уменьшении концентрации водородных ионов (равновесие между NH4 + и NH3 смещается в пользу NH3. Диуретики ускоряют этот процесс.

Важно запомнить следующее:

При преобладание процесса синтеза (рост, период выздоровления), после выхода из диабетической комы и ацидоза увеличивается потребность организма

(его клеток) в калии. При всех состояниях стресса уменьшается способность тканей захватывать калий. Указанные особенности необходимо учитывать при составлении плана терапии.

Диагностика

Для выявления дефицита калия целесообразно комбинировать несколько методов исследования в целях как можно более ясной оценки нарушения.

Анамнез: Он может дать ценные сведения. Необходимо выяснить причины имеющегося нарушения. Уже это может указать на наличие калиевой недостаточности.

Клиническая симптоматика : определенные признаки указывают на имеющийся дефицит калия. Так, о нём надо думать, если после операции у больного развивается не поддающаяся обычному лечению атония желудочно-кишечного тракта, появляется необъяснимая рвота, неясное состояние общей слабости или же возникает расстройство психики.

ЭКГ : Уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U до слияния Т и U в общую волну ТU. Однако эти симптомы не постоянны и могут отсутствовать или не соответствовать тяжести калиевой недостаточности и степени калиемии. Кроме того, изменения ЭКГ не специфичны и могут быть также результатом алкалоза и сдвига (рН внеклеточной жидкости, энергетический обмен клетки, обмен натрия, функция почек). Это ограничивает его практическую ценность. В условиях олигурии концентрация калия в плазме часто увеличена, несмотря на его дефицит.

Однако при отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, а при его уровне ниже 2 ммоль/л - 500 и более ммоль.

КОС : дефицит калия обычно сочетается с метаболическим алкалозом.

Калий в моче: его выведение уменьшается при экскреции менее 25 ммоль/сут; дефицит калия вероятен при её снижении до 10 ммоль/л. Однако при интерпретации выделения калия с мочой необходимо учитывать истинную величину калия в плазме. Так, экскреция калия 30 - 40 ммоль/сут велика, если его уровень в плазме равен 2 ммоль/л. Содержание калия в моче увеличено, несмотря на его дефицит в организме, если повреждены почечные канальца или имеется избыток альдостерона.
Дифференциально-диагностическое разграничение: в условиях диеты, бедной калием (продукты, содержащие крахмал), с мочой выделяется более 50 ммоль калия в сутки при наличии дефицита калия непочечного происхождения: если же экскреция калия превышает 50 ммоль/сут, то нужно думать о почечных причинах калиевой недостаточности.

Баланс калия: его оценка позволяет быстро выяснить, уменьшается ли или увеличивается общее содержание калия в организме. Им нужно руководствоваться при назначении лечения. Определение содержания внутриклеточного калия: легче всего это делать в эритроците. Однако содержание калия в нём не может отображать изменения во всех других клетках. Кроме того, известно, что отдельные клетки ведут себя не одинаково в различных клинических ситуациях.

Лечение

С учётом трудностей выявления величины дефицита калия в организме больного можно осуществлять терапию следующим образом:

1.Установить потребность больного в калии:

А) обеспечить нормальную суточную потребность в калии: 60-80 ммоль (1ммоль/кг).

Б) устранить дефицит калия, измеренного по его концентрации в плазме, для этого можно использовать следующую формулу:

Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К+ плазмы)

Указанная формула не даёт нам истинную величину общего дефицита калия в организме. Тем не менее, она может быть использована в практической работе.

В) учитывать потери калия через желудочно-кишечный тракт
Содержание калия в секретах пищеварительного тракта: слюна - 40, желудочный сок - 10, кишечный сок - 10, панкреатический сок - 5 ммоль/л.

Во время периода выздоровления после операции и травмы, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза необходимо увеличивать суточную дозу калия. Также следует помнить о необходимости замещения потерь калия при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50-100 ммоль/сут).

2. Выбрать путь введения калия.

По возможности следует отдавать предпочтение пероральному введению препаратов калия. При в/в введении всегда существует опасность быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия. Эта опасность особенно велика при уменьшении объёма внеклеточной жидкости под влиянием массивной потери секретов пищеварительного тракта, а также при олигоурии.

а) Введение калия через рот: если дефицит калия не велик и, кроме того, возможен прием пищи через рот, назначаются пищевые продукты, богатые калием: куриные и мясные бульоны и отвары, мясные экстракты, сухие фрукты (абрикосы, сливы, персики), морковь, черная редька, помидоры, сухие грибы, молочный порошок).

Введение растворов калия хлоридов. Удобнее вводить 1-нормальный раствор калия (7,45% р-р) в одном мл которого содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлорида.

б) Введение калия через желудочный зонд: это можно делать при проведении зондового питания. Лучше всего использовать 7,45% р-р калия хлорида.

в) Внутривенное введения калия: 7,45% р-р калия хлорида (стерильный!) добавляют к 400-500 мл 5%-20% р-ра глюкозы в количестве 20-50 мл. Скорость введения - не более 20 ммоль/ч! При скорости в/в инфузии более 20 ммоль/ч появляются жгучие боли по ходу вены и возникает опасность повышения концентрации калия в плазме до токсического уровня. Необходимо подчеркнуть, что концентрированные растворы калия хлорида ни в коем случае нельзя вводить быстро в/в в неразбавленном виде! Для безопасного введения концентрированного раствора необходимо использовать перфузор (шприц-насос).

Введения калия должно продолжаться по крайней мере в течение 3 дней после того как его концентрация в плазме достигла нормального уровня и восстановления полноценного энтерального питания.

Обычно в сутки вводят до 150 ммоль калия. Максимальная суточная доза - 3 моль/кг массы тела - это максимальная возможность клеток захватывать калий.

3. Противопоказания к инфузии растворов калия:

а) олигурия и анурия или в случаях, когда диурез неизвестен. В подобной ситуации сначала вводят инфузионные жидкости, не содержащие калия, пока диурез не достигнет 40-50 мл/ч.

Б) тяжёлая быстрая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь после того как организму дали достаточное количество воды и восстановили адекватный диурез.

в) гиперкалиемия.

Г) кортикоадреналовая недостаточность (вследствие недостаточного выведения калия из организма)

д) тяжёлые ацидозы. Их надо сначала ликвидировать. По мере ликвидации ацидоза уже можно вводить калий!

Избыток калия

Избыток калия в организме встречается реже, чем его дефицит, и является очень опасным состоянием, требующего экстренных мер для его устранения. Во всех случаях избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в организме может быть нормальным или, даже, уменьшенным! Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции через почки. Таким образом, избыток калия наблюдается только во внеклеточной жидкости и характеризуется гиперкалиемией. Она означает повышение концентрации калия в плазме за пределы 5,5 ммоль/л при нормальном рН.

Причины:

1)Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе.

2) Выход калия из клеток: ацидоз дыхательный или метаболический; стресс, травма, ожоги; дегидратации; гемолиз; после введения сукцинилхолина при появлении подёргиваний мышц - кратковременный подъём калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией.

3) Недостаточная экскреция калия почками: ОПН и ХПН; кортикоадреналовая недостаточность; болезнь Аддисона.

Важно: не следует предполагать повышение уровня калия при азотемии, приравнивая ее к почечной недостаточности. Следует ориентироваться на количество мочи или на наличие потерь других жидкостей (из назогастрального зонда, по дренажам, свищам) - при сохраненном диурезе или других потерях калий интенсивно выводиться из организма!

Клиническая картина: она непосредственно обусловлена повышением уровня калия в плазме - гиперкалиемией.

Желудочно-кишечный тракт: рвота, спазм, поносы.

Сердце: первый признак - аритмия, за которой следует желудочковый ритм; позднее - фибрилляция желудочков, остановка сердца в диастоле.

Почки: олигоурия, анурия.

Нервная система: парестезии, вялые параличи, мышечные подёргивания.

Общие признаки: общая вялость, спутанность сознания.

Диагностика

Анамнез : При появление олигурии и анурии необходимо думать о возможности развития гиперкалиемии.

Данные клиники: Клиническая симптоматика не характерна. Нарушения сердечной деятельности указывают на гиперкалиемию.

ЭКГ: Высокий острый зубец Т с узким основанием; расширение за счёт расширения; начальный отрезок сегмента ниже изоэлектрической линии, медленный подъём с картиной, напоминающей блокаду правой ножки пучка Гиса; атриовентрикулярный узловой ритм, эсктрасистолия или другие нарушения ритма.

Лабораторные анализы : Определение концентрации калия в плазме. Эта величина имеет решающее значение, так токсическое действие во многом зависит от концентрации калия в плазме.

Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л - ОПАСНА, а в пределах 10 -12 ммоль/л - СМЕРТЕЛЬНА!

Обмен магния

Физиология обмена магния.

Магний, входя в состав коферментов, оказывает влияние на многие метаболические процессы, участвуя в ферментативных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза и активируя почти все ферменты в реакциях переноса фосфатных групп между АТФ и АДФ, способствует более эффективному использованию кислорода и накоплению энергии в клетке. Ионы магния участвуют в активации и ингибировании системы цАМФ, фосфотаз, энолаз и некоторых пептидаз, в поддержании запасов пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, белковых молекул и тем самым оказывают влияние на регуляцию клеточного роста и регенерацию клеток. Ионы магния, активируя АТФ-азу клеточной мембраны, способствуют поступлению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство и понижению проницаемости клеточных мембран для выхода калия из клетки, участвуют в реакциях активации комплемента, фибринолиза фибринового сгустка.

Магний, обладая антагонистическим эффектом на многие кальцийзависимые процессы, имеет важное значение в регуляции внутриклеточного метаболизма.

Магний, ослабляя контрактильные свойства гладких мышц, расширяет сосуды, угнетает возбудимость синусового узла сердца и проведение электрического импульса в предсердиях, препятствует взаимодействию актина с миозином и, тем самым, обеспечивает диастолическое расслабление миокарда, тормозит передачу электрического импульса в нервно-мышечном синапсе, вызывая курареподобный эффект, обладает наркотизирующим эффектом в отношении ЦНС, который снимается аналептиками (кордиамин). В головном мозге магний является обязательным участником синтеза всех известных на сегодня нейропептидов.

Суточный баланс

Суточная потребность в магнии для здорового взрослого человека составляет 7,3-10,4 ммоль или 0,2 ммоль/кг. В норме плазменная концентрация магния составляет 0,8-1,0 ммоль/л, 55-70% которого находится в ионизированной форме.

Гипомагниемия

Гипомагниемия проявляется при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л.

Причины:

1. недостаточное поступление магния с пищей;

2. хронические отравления солями бария, ртути, мышьяка, систематический прием алкоголя (нарушение всасывания магния в ЖКТ);

3. потери магния из организма (рвота, поносы, перитонит, панкреатит,назначение диуретиков без коррекции электролитных потерь, стресс);

4. увеличение потребности организма в магнии (беременность, физические и психические нагрузки);

5. тиреотоксикоз, нарушение функции паращитовидной железы, цирроз печени;

6. терапия гликозидами, петлевыми диуретиками, аминогликозидами.

Диагностика гипомагниемии

Диагностика гипомагниемии основывается на данных анамнеза, диагнозе основного заболевания и сопутствующей патологии, результатах лабораторных исследований.

Гипомагниемия считается доказанной, если одновременно с гипомагниемией в суточной моче больного концентрация магния оказывается ниже 1,5 ммоль/л или после внутривенной инфузии 15-20 ммоль (15-20 мл 25% раствора) магния в последующие 16 часов с мочой выделиться менее 70% введенного магния.

Клиника гипомагниемии

Клинические симптомы гипомагниемии развиваются при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,5 ммоль/л.

Выделяют следующие формы гипомагниемии.

Церебральная (депрессивная, эпилептическая) форма проявляется ощущением тяжести в голове, головной болью, головокружением, плохим настроением, повышенной возбудимостью, внутренней дрожью, страхом, депрессией, гиповентиляцией, гиперрефлексией, положительными симптомами Хвостека и Труссо.

Сосудисто-стенокардитическая форма характеризуется кардиалгиями, тахикардией, нарушением ритма сердца, гипотензией. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, бигеминия, отрицательный зубец Т, мерцание желудочков.

При умеренном дефиците магния у больных с артериальной гипертензией чаще развиваются кризы.

Для мышечно-тетанической формы характерны тремор, ночные спазмы икроножных мышц, гиперрефлексия (синдром Труссо, Хвостека), судороги мышц, парестезии. При снижении уровня магния менее 0,3 ммоль/л возникают судороги мышц шеи, спины, лица («рыбий рот»), нижних (подошва, стопа, пальцы) и верхних («рука акушера») конечностей.

Висцеральная форма проявляется ларинго- и бронхоспазмом, кардиоспазмом, спазмом сфинктера Одди, ануса, уретры. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: снижение и отсутствие аппетита за счет нарушения вкусовых и обонятельных восприятий (какосмия).

Лечение гипомагниемии

Гипомагниемия легко корригируется внутривенным введением растворов, содержащих магний - сернокислой магнезии, панангина, калий-магний аспарагината или назначением энтерального кобидекса, магнерота, аспаркама, панангина.

Для внутривенного введения чаще всего используют 25% раствор сернокислой магнезии в объеме до 140 мл в сутки (1 мл сернокислой магнезии содержит 1 ммоль магния).

При судорожном синдроме с неустановленной этиологией в экстренных случаях в качестве диагностического теста и получения лечебного эффекта рекомендуется внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в сочетании с 2-5 мл 10% раствора хлористого кальция. Это позволяет купировать и тем самым исключить судороги, связанные с гипомагниемией.

В акушерской практике при развитии судорожного синдрома, связанного с эклампсией внутривенно медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г сернокислой магнезии. В последующем поддерживающая доза магнезии составляет 2 г/час. Если судорожный синдром не купируется, повторно вводят 2-4 г магнезии в течение 5 минут. При повторении судорог больную рекомендуется ввести в наркоз, используя миорелаксанты, осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ.

При артериальной гипертензии магнезиальная терапия остается эффективным методом нормализации АД даже при устойчивости к другим препаратам. Обладая и седатирующим эффектом, магний устраняет и эмоциональный фон, обычно являющийся пусковым моментом криза.

Немаловажно то, что после адекватной магнезиальной терапии (до 50мл 25% в сутки в течение 2-3 суток) нормальный уровень артериального давления поддерживается достаточно долго.

В процессе проведения магнезиальной терапии необходимо осуществлять тщательный контроль за состоянием больной, включающий оценку степени угнетения коленного рефлекса, как косвенное отражение уровня магния в крови, частоты дыхания, среднего артериального давления, темпа диуреза. В случае полного угнетения коленного рефлекса, развития брадипноэ, снижения диуреза введение сернокислой магнезии прекращают.

При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г, которые вводят в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 минут. В менее экстренных случаях раствор вводится за 5-60 минут, а поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г/час в течение 24 часов.

Гипермагниемия

Гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1,2 ммоль/л) развивается при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, избыточном введении препаратов, содержащих магний, резком повышении катаболизма.

Клиника гипермагниемии.

Симптомы гипермагниемии немногочисленны и вариабельны.

Психоневрологические симптомы: нарастающая депрессия, сонливость, заторможенность. При уровне магния до 4,17 ммоль/л развивается поверхностный, а при уровне 8,33 ммоль/л - глубокий наркоз. Остановка дыхания возникает при повышении концентрации магния до 11,5-14,5 ммоль/л.

Нервно-мышечные симптомы: мышечная астения и релаксация, которые потенцируются анестетиками и устраняются аналептиками. Атаксия, слабость, снижение сухожильных рефлексов, снимаются антихолинэстеразными препаратами.

Сердечно-сосудистые нарушения: при концентрации магния плазмы 1,55-2,5 ммоль/л угнетается возбудимость синусового узла и замедляется проведение импульсов в проводящей системе сердца, что проявляется на ЭКГ брадикардией, увеличением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, нарушением сократимости миокарда. Снижение артериального давления происходит преимущественно за счет диастолического и в меньшей степени систолического давления. При гипермагниемии 7,5 ммоль/л и более возможно развитие асистолии в фазе диастолы.

Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, боли в животе, рвота, понос.

Токсические проявления гипермагниемии потенцируются В-адреноблокаторами, аминогликозидами, рибоксином, адреналином, глюкокортикоидами, гепарином.

Диагностика гипермагниемии основана на тех же принципах, что и диагностика гипомагниемии.

Лечение гипермагниемии.

1. Устранение причины и лечение основного заболевания, вызвавшего гипермагниемию (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз);

2. Мониторинг дыхания, кровообращения и своевременная коррекция их нарушений (ингаляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких, введение раствора бикарбоната натрия, кордиамина, прозерина);

3. Внутривенное медленное введение раствора хлорида кальция (5-10 мл 10% СаСl), который является антагонистом магния;

4. Коррекция водно-электролитных нарушений;

5. При высоком содержании магния в крови показано проведение гемодиализа.

Нарушение обмена хлора

Хлор является одним из главных (наряду с натрием) ионов плазмы. На долю ионов хлора приходится 100 мосмоль или 34,5% осмолярности плазмы. Совместно с катионами натрия, калия и кальция хлор участвует в создании потенциалов покоя и действия мембран возбудимых клеток. Анион хлора играет заметную роль в поддержании КОС крови (гемоглобиновая буферная система эритроцитов), диуретической функции почек, синтезе соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. В пищеварении HCl желудочного сока создает оптимальную кислотность для действия пепсина и является стимулятором выделения панкреатического сока поджелудочной железой.

В норме концентрация хлора в плазме крови 100 ммоль/л.

Гипохлоремия

Гипохлоремия возникает при концентрации хлора в плазме крови ниже 98 ммоль/л.

Причины гипохлоремии.

1. Потери желудочного и кишечного соков при различных заболеваниях (интоксикации непроходимость кишечника, стеноз выходного отдела желудка, тяжелая диарея);

2. Потери пищеварительных соков в просвет ЖКТ (парез кишечника, тромбоз брыжеечных артерий);

3. Неконтролируемая диуретическая терапия;

4. Нарушение КОС (метаболический алкалоз);

5. Плазмодилюция.

Диагностика гипохлоремии основывается:

1. На данных анамнеза и клинической симптоматике;

2. На диагнозе заболевания и сопутствующей патологии;

3. На данных лабораторного обследования больного.

Основным критерием для постановки диагноза и степени гипохлоремии является определение концентрации хлора в крови и суточном количестве мочи.

Клиника гипохлоремии.

Клиника гипохлоремии неспецифична. Невозможно отделить симптомы снижения хлора в плазме от одновременного изменения концентрации натрия и калия, которые теснейшим образом взаимосвязаны. Клиническая картина напоминает состояние гипокалиемического алкалоза. Больные жалуются на слабость, вялость, сонливость, потерю аппетита, появление тошноты, рвоты, иногда судороги мышц, спастические боли в животе, парез кишечника. Часто присоединяются симптомы дисгидрии в результате потери жидкости или избытка воды при плазмодилюции.

Лечение гиперхлоремии заключается в проведении форсированного диуреза при гипергидратации и использовании растворов глюкозы при гипертонической дегидратации.

Обмен кальция

Биологические эффекты кальция связаны с его ионизированной формой, которая, наряду с ионами натрия и калия участвует в деполяризации и реполяризации возбудимых мембран, в синаптической передаче возбуждения, а также способствует выработке ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

Кальций является обязательным компонентом в процессе возбуждения и сокращения миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры и гадких мышечных клеток сосудов, кишечника. Распределяясь по поверхности клеточной мембраны, кальций уменьшает проницаемость, возбудимость и проводимость клеточной мембраны. Ионизированный кальций, снижая проницаемость сосудов и препятствуя проникновению жидкой части крови в ткани, способствует оттоку жидкости из ткани в кровь и тем самым оказывает противоотечное действие. Усиливая функцию мозгового слоя коры надпочечников, кальций повышает содержание в крови адреналина, который противодействует эффектам гистамина, высвобождающегося из тучных клеток при аллергических реакциях.

Ионы кальция участвуют в каскаде реакций свертывания крови, необходимы для фиксации витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) к фосфолипидам, образования комплекса между фактором VIII и фактором Виллебранта, проявления ферментативной активности фактора XIIIa, являются катализатором процессов превращения протромбина в тромбин, ретракции коагуляционного тромба.

Потребность в кальции составляет 0,5 ммоль в сутки. Концентрация общего кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л, ионизированного - 0,84-1,26 ммоль/л.

Гипокальциемия

Гипокальциемия развивается при снижении уровня общего кальция плазмы менее 2,1 ммоль/л или уменьшении ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л.

Причины гипокальциемии.

1. Недостаточное поступление кальция в связи с нарушением его абсорбции в кишечнике (острый панкреатит), при голодании, обширных резекциях кишечника, нарушении всасывания жира (ахолия, диарея);

2. Значительные потери кальция в виде солей при ацидозе (с мочей) или при алколозе (с калом), при диарее, кровотечении, гипо- и адинамии, заболевании почек, при назначении лекарственных препаратов (глюкокортикоиды);

3. Значительное повышение потребности организма в кальции при инфузии большого количества донорской крови, стабилизированной цитратом натрия (цитрат натрия связывает ионизированный кальций), при эндогенной интоксикации, шоке, хроническом сепсисе, астматическом статусе, аллергических реакциях;

4. Нарушение кальциевого обмена в результате недостаточности паращитовидных желез (спазмофилия, тетания).

Клиника гипокальциемии.

Больные жалуются на постоянные или периодические головные боли, нередко мигренозного характера, общую слабость, гипер- или парестезии.

При осмотре отмечается повышение возбудимости нервной и мышечной систем, гиперрефлексия в виде резкой болезненности мышц, тонического их сокращения: типичное положение кисти в виде «руки акушера» или лапки (согнутая в локте и приведенная к туловищу рука), судороги мышц лица («рыбий рот»). Судорожный синдром может переходить в состояние пониженного мышечного тонуса, вплоть до атонии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается повышение возбудимости миокарда (учащение сердечных сокращений до пароксизмальной тахикардии). Прогрессирование гипокальциемии приводит к снижению возбудимости миокарда, иногда до асистолии. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и S-T при нормальной ширине зубца Т.

Тяжелая гипокальциемия вызывает нарушения периферического кровообращения: замедление свертываемости крови, повышение мембранной проницаемости, что вызывает активацию воспалительных процессов и способствует предрасположенности к аллергическим реакциям.

Гипокальциемия может проявляться усилением действия ионов калия, натрия, магния, так как кальций является антагонистом этих катионов.

При хронической гипокальциемии кожные покровы у больных сухие, легко трескающиеся, волосы выпадают, ногти слоистые с белесоватыми полосами. Регенерация костной ткани у этих больных замедленна, часто возникает остеопороз, усиление кариеса зубов.

Диагностика гипокальциемии.

Диагностика гипокальциемии основывается на клинической картине и лабораторных данных.

Клиническая диагностика часто носит ситуационный характер, поскольку гипокальциемия со значительной долей вероятности возникает в таких ситуациях, как инфузия крови или альбумина, введение салуретиков, проведение гемодилюции.

Лабораторная диагностика основывается на определении уровня кальция, общего белка или альбумина плазмы с последующим расчетом концентрации ионизированного кальция плазмы по формулам: При внутривенном введении кальция возможно развитие брадикардии, а при быстром введении, на фоне приема гликозидов, ишемии, гипоксии миокарда, гипокалиемии могут возникнуть фибрилляция желудочков, асистолия, остановка сердца в фазе систолы. Введение растворов кальция внутривенно вызывает ощущение жара вначале в полости рта, а затем по телу.

При случайном попадании раствора кальция подкожно или внутримышечно возникает сильная боль, раздражение тканей с последующим их некрозом. Для купирования болевого синдрома и предупреждения развития некроза в область попадания раствора кальция следует ввести 0,25% раствор новокаина (в зависимости от дозы, объем инъекции от 20 до 100 мл).

Коррекция ионизированного кальция в плазме крови необходима больным, у которых исходная концентрация белка плазмы ниже 40 г/л и им проводится инфузия раствора альбумина с целью коррекции гипопротеинемии.

В таких случаях рекомендуется на каждый 1г/л инфузированного альбумина вводить 0,02 ммоль кальция. Пример: Альбумин плазмы - 28 г/л, общий кальций - 2,07 ммоль/л. Объем альбумина для восстановления его уровня в плазме: 40-28=12 г/л. Для коррекции концентрации кальция в плазме необходимо ввести 0,24 ммоль Са2+(0,02*0,12= 0,24 ммоль Са2+ или 6 мл 10% СаСl). После введения такой дозы концентрация кальция в плазме будет равна 2,31 ммоль/л.
Клиника гиперкальциемии.

Первичными признаками гиперкальциемии являются жалобы на слабость, потерю аппетита, рвоту, боль в эпигастрии и костях, тахикардию.

При постепенно нарастющей гиперкальциемии и достижении уровня кальция 3,5 ммоль/л и более возникает гиперкальциемический криз, который может проявляться несколькими комплексами симптомов.

Нервно-мышечные симптомы: головная боль, нарастающая слабость, дезориентация, возбуждение или заторможенность, нарушение сознания до комы.

Комплекс сердечно-сосудистых симптомов: кальциноз сосудов сердца, аорты, почек и других органов, экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией. На ЭКГ отмечается укорочение сегмента S-T, зубец Т может быть двухфазным и начинаться сразу за комплексом QRS.

Комплекс абдоминальных симптомов: рвота, боли в эпигастрии.

Гиперкальциемия более 3,7 ммоль/л опасна для жизни больного. При этом развивается неукротимая рвота, дегидратация, гипертермия, коматозное состояние.

Терапия гиперкальциемии.

Коррекция острой гиперкальциемии включает:

1. Устранение причины гиперкальциемии (гипоксии, ацидоза, ишемии тканей, артериальной гипертензии);

2. Защита цитозоля клетки от избытка кальция (блокаторы кальциевых каналов из группы верапамина и нифедепина, обладающие отрицательным ино- и хронотропным эффектами);

3. Выведения кальция с мочей (салуретики).

Поддержание артериального и венозного давления, нагнетательной функции сердца, нормализация кровообращения внутренних органов и периферических тканей, регуляция процессов гомеостаза у больных с внезапным прекращением кровообращения невозможны без нормализации и коррекции водного и электролитного баланса. С патогенетической точки зрения, эти нарушения могут быть первопричиной клинической смерти и, как правило, являются осложнением постреанимационного периода. Выяснение причин этих расстройств и позволяет выработать тактику дальнейшего лечения, основанного на коррекции патофизиологических сдвигов обмена воды и электролитов в организме.

Вода в организме составляет около 60 % (от 55 до 65 %) массы тела у мужчин и 50 % (от 45 до 55 %) у женщин. Около 40 % общего количества воды составляет внутриклеточная и интрацеллюлярная жидкость, около 20 % - внеклеточная (экстрацеллюлярная) жидкость, причем 5 % из них составляет плазма, а остальные - интерстициальная (межклеточная) жидкость. Трансцеллюлярная жидкость (ликвор, синовиальная жидкость, жидкость глаза, уха, протоков желез, желудка и кишок) составляет в норме не более 0,5-1 % массы тела. Секреция и реабсорбция жидкости при этом уравновешены.

Внутриклеточная и внеклеточная жидкости находятся в постоянном равновесии, обусловленном сохранением их осмолярности. В понятие "осмолярность", которая выражается в осмолях или миллиосмолях, вкладывается осмотическая активность веществ, определяющая их способность поддерживать осмотическое давление в растворах. При этом учитывается количество молекул как недиссоциирующих веществ (например, глюкозы, мочевины), так и количество положительных и отрицательных ионов диссоциирующих соединений (например, натрия хлорида). Следовательно, 1 осмоль глюкозы равен 1 грамм-молекуле, в то же время 1 грамм-молекула натрия хлорида равна 2 осмолям. Двухвалентные ионы, например ионы кальция, хотя и образуют два эквивалента (электрических заряда), но дают в растворе только 1 осмоль.

Единица "моль" соответствует атомной или молекулярной массе элементов и представляет собой стандартное количество частиц (атомов - у элементов, молекул - у соединений), выраженное числом Авогадро. Для перевода количества элементов, вещества, соединений в моли необходимо разделить количество их граммов на атомную или молекулярную массу. Так, 360 г глюкозы дают 2 моля (360: 180, где 180 - молекулярная масса глюкозы).

Молярный раствор соответствует 1 молю вещества в 1 литре. Растворы при одинаковой молярности могут быть изотоническими только при наличии недиссоциирующих веществ. Диссоциирующие вещества увеличивают осмолярность пропорционально диссоциации каждой молекулы. К примеру, 10 ммоль мочевины в 1 литре изотонично 10 ммоль глюкозы в 1 литре. В то же время осмотическое давление 10 ммоль кальция хлорида равно 30 мосм/л, так как молекула кальция хлорида диссоциирует на один ион кальция и два иона хлора.

В норме осмолярность плазмы составляет 285-295 мосм/л, причем 50 % осмотического давления внеклеточной жидкости приходится на натрий, а в целом электролиты обеспечивают 98 % ее осмолярностн. Основным же ионом клетки является калий. Клеточная проницаемость натрия, по сравнению с калием, резко снижена (в 10-20 раз меньше) и обусловлена основным регулирующим механизмом ионного равновесия - "натриевым насосом", способствующим активному движению калия внутрь клетки и выталкиванию натрия из клетки. Вследствие нарушения метаболизма клетки (гипоксия, воздействие цитотоксических веществ или другие причины, способствующие метаболическим расстройствам) происходят выраженные изменения функции "натриевого насоса". Это приводит к перемещению воды внутрь клетки и ее гипергидратации вследствие резкого повышения внутриклеточной концентрации натрия, а затем и хлора.

В настоящее время регулировать водно-электролитные нарушения можно только путем изменения объема и состава внеклеточной жидкости, А так как между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью существует равновесие, то косвенным образом можно воздействовать на клеточный сектор. Основным же регулирующим механизмом постоянства осмотического давления во внеклеточном пространстве является концентрация натрия и способность к изменению его реабсорбции, а также воды в почечных канальцах.

Потеря внеклеточной жидкости и повышение осмолярности плазмы крови вызывает раздражение осморецепторов, расположенных в гипоталамусе, и эфферентную сигнализацию. С одной стороны, возникает чувство жажды, с другой,- активизируется выход антидиуретического гормона (АДГ). Повышение продукции АДГ способствует реабсорбции воды в дистальных и собирательных канальцах почек, выделению концентрированной мочи с осмолярностью выше 1350 мосм/л. Противоположная картина наблюдается при снижении активности АДГ, например, при несахарном диабете, когда выделяется большое количество мочи с низкой осмолярностью. Гормон надпочечника альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, однако это происходит сравнительно медленно.

В связи с тем что АДГ и альдостерон инактивируются в печени, при явлениях воспалительного и застойного характера в ней задержка воды и натрия в организме резко возрастает.

Объем внеклеточной жидкости тесно связан с ОЦК и регулируется изменением давления в полостях предсердий вследствие раздражения специфических волюморецепторов. Афферентная сигнализация через центр регуляции, а затем по эфферентным связям влияет на степень реабсорбции натрия и воды. Существует также большое количество других регуляторных механизмов водно-электролитного равновесия, прежде всего юкстагломерулярный аппарат почек, барорецепторы каротидного синуса, непосредственное кровообращение почек, уровень ренина и ангиотензина II.

Суточная потребность организма в воде при умеренной физической активности составляет около 1500 мл/кв.м поверхности тела (для взрослого здорового человека массой 70 кг - 2500 мл), в том числе 200 мл воды для эндогенного окисления. В то же время выделяется 1000 мл жидкости с мочой, 1300 мл через кожу и легкие, 200 мл с калом. Минимальная потребность в экзогенной воде у здорового человека составляет не менее 1500 мл в сутки, так как при нормальной температуре тела должно выделиться не менее 500 мл мочи, 600 мл - испариться через кожу и 400 мл - через легкие.

На практике водно-электролитный баланс ежесуточно определяется по количеству жидкости, поступающей в организм и выделяющейся из него. При этом трудно учесть потери воды через кожу и легкие. Для более точного определения водного баланса используют специальные весы-кровати. В определенной мере о степени гидратации можно судить по уровню ЦВД, хотя его величины зависят от тонуса сосудов и производительности сердца. Тем не менее, сопоставление показателей ЦВД и в той же степени ДДЛА, ОЦК, гематокрита, гемоглобина, общего белка, осмолярности плазмы крови и мочи, их электролитного состава, суточного баланса жидкости наряду с клинической картиной позволяет выяснить степень расстройств водного и электролитного баланса.

В соответствии с осмотическим давлением плазмы крови различают дегидратацию и гипергидратацию, подразделяемые на гипертонические, изотонические и гипотонические.

Гипертоническая дегидратация (первичная дегидратация, внутриклеточная дегидратация, внеклеточно-клеточная дегидратация, водное истощение) связана с недостаточным поступлением воды в организм у больных в бессознательном состоянии, находящихся в тяжелом состоянии, истощенных, нуждающихся в уходе пожилых людей, при потере жидкости у больных пневмонией, трахеобронхитом, с гипертермией, профузным потом, частым жидким стулом, при полиурии у больных сахарным и несахарным диабетом, при назначении больших доз осмотических диуретиков.

В постреанимационный период наиболее часто наблюдается именно эта форма дегидратации. Вначале выводится жидкость из внеклеточного пространства, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости и увеличивается концентрация натрия в плазме крови (свыше 150 ммоль/л). В связи с этим вода из клеток поступает во внеклеточное пространство и уменьшается концентрация жидкости внутри клетки.

Повышение осмолярности плазмы крови вызывает реакцию АДГ, при этом усиливается реабсорбция воды в почечных канальцах. Моча становится концентрированной, с высокой относительной плотностью и осмолярностью, отмечается олигоанурия. Однако концентрация натрия в ней снижается, так как возрастает активность альдостерона и повышается реабсорбция натрия. Это способствует дальнейшему увеличению осмолярности плазмы крови и усугублению клеточной дегидратации.

В начале заболевания нарушения кровообращения, несмотря на снижение ЦВД и ОЦК, не определяют тяжести состояния больного. В последующем присоединяется синдром низкого сердечного выброса со снижением артериального давления. Наряду с этим нарастают признаки клеточной дегидратации: усиливаются жажда и сухость языка, слизистых оболочек полости рта, глотки, резко уменьшается слюноотделение, становится хриплым голос. Из лабораторных признаков, наряду с гипернатриемией, отмечаются симптомы сгущения крови (увеличение содержания гемоглобина, общего белка, гематокрита).

Лечение включает прием воды внутрь (в случае возможности) для восполнения ее дефицита и внутривенное введение 5% раствора глюкозы для нормализации осмолярности плазмы крови. Переливание растворов, содержащих натрий, противопоказано. Препараты калия назначают из расчета его суточной потребности (100 ммоль) и потерь с мочой.

Необходимо дифференцировать внутриклеточную дегидратацию и гипертоническую гипергидратацию при почечной недостаточности, когда также отмечается олигоанурия, повышается осмолярность плазмы крови. При почечной недостаточности резко снижены относительная плотность мочи и ее осмолярность, увеличена концентрация натрия в моче, низкий клиренс креатинина. Имеются также признаки гиперволемии с высоким уровнем ЦВД. В этих случаях показано лечение большими дозами диуретических препаратов.

Изотоническая (внеклеточная) дегидратация обусловлена дефицитом внеклеточной жидкости при потере содержимого желудка и кишок (рвота, понос, выведение через свищи, дренажные трубки), задержке изотонической (интерстициальной) жидкости в просвете кишок вследствие кишечной непроходимости, перитоните, обильном выделении мочи вследствие применения в больших дозах диуретических средств, массивных раневых поверхностях, ожогах, распространенном венозном тромбозе.

В начале развития заболевания осмотическое давление во внеклеточной жидкости остается постоянным, признаков клеточной дегидратации нет, преобладают симптомы потери внеклеточной жидкости. Прежде всего это связано с уменьшением ОЦК и нарушением периферического кровообращения: наблюдается выраженная артериальная гипотензия, резко снижено ЦВД, уменьшается сердечный выброс, компенсаторно возникает тахикардия. Понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации вызывает олигоанурию, в моче появляется белок, возрастает азотемия.

Больные становятся апатичными, вялыми, заторможенными, возникает анорексия, усиливается тошнота, рвота, однако выраженной жажды нет. Снижен тургор кожи, глазные яблоки утрачивают плотность.

Из лабораторных признаков отмечается повышение гематокрита, общего белка крови и количества эритроцитов. Уровень натрия крови в начальных стадиях заболевания не изменен, но быстро развивается гипокалиемия. Если причиной дегидратации является потеря желудочного содержимого, то наряду с гипокалиемией отмечается снижение уровня хлоридов, компенсаторное увеличение ионов НСО3 и естественное развитие метаболического алкалоза. При поносе и перитоните количество бикарбоната плазмы снижается, и вследствие нарушений периферического кровообращения преобладают признаки метаболического ацидоза. Кроме того, снижается выведение натрия и хлора с мочой.

Лечение должно быть направлено на восполнение ОЦК жидкостью, приближающейся по составу к интерстициальной. С этой целью назначают изотонический раствор натрия хлорида, калия хлорида, плазму и плазмозаменители. При наличии метаболического ацидоза показан натрия бикарбонат.

Гипотоническая (внеклеточная) дегидратация - одна из конечных стадий изотонической дегидратации при неправильном ее лечении бессолевыми растворами, например, 5 % раствором глюкозы, или приемом большого количества жидкости внутрь. Наблюдается также в случаях утопления в пресной воде и обильного промывания желудка водой. При этом значительно снижается концентрация натрия в плазме (ниже 130 ммоль/л) и, как следствие гипоосмолярности, подавляется активность АДГ. Вода выводится из организма, и наступает олигоанурия. Часть внеклеточной жидкости переходит в клетки, где осмотическая концентрация выше, и развивается внутриклеточная гипергидратация. Прогрессируют признаки сгущения крови, увеличивается ее вязкость, возникает агрегация тромбоцитов, образуются внутрисосудистые микротромбы, нарушается микроциркуляция.

При гипотонической (внеклеточной) дегидратации с внутриклеточной гипергидратацией превалируют признаки нарушения периферического кровообращения: низкое артериальное давление, склонность к ортостатическому коллапсу, похолодание и цианоз конечностей. Вследствие усиления отека клеток могут развиться явления отека мозга, легких и в терминальных стадиях заболевания - безбелковые отеки подкожной основы.

Лечение должно быть направлено на коррекцию дефицита натрия гипертоническими растворами натрия хлорида и натрия бикарбоната в зависимости от нарушения кислотно-основного состояния.

В клинике чаще всего приходится наблюдать сложные формы дегидратации, в частности гипотоническую (внеклеточную) дегидратацию с внутриклеточной гипергидратацией. В постреанимационный период после внезапного прекращения кровообращения развивается преимущественно гипертоническая внеклеточная и внеклеточно-клеточная дегидратация. Она резко усугубляется в тяжелых стадиях терминальных состояний, при длительном, резистентном к лечению шоке, неправильном выборе метода лечения дегидратации, в условиях тяжелой тканевой гипоксии, сопровождающейся метаболическим ацидозом и задержкой натрия в организме. При этом на фоне внеклеточно-клеточной дегидратации в интерстициальном пространстве задерживаются вода и натрий, которые прочно связываются с коллагеном соединительной ткани. В связи с выключением из активной Циркуляции большого количества воды возникает феномен уменьшения функциональной внеклеточной жидкости. Уменьшается ОЦК, прогрессируют признаки тканевой гипоксии, развивается тяжелый метаболический ацидоз, увеличивается концентрация натрия в организме.

При объективном обследовании больных обращают на себя внимание выраженные отеки подкожной основы, слизистой оболочки полости рта, языка, конъюнктивы, склер. Нередко развивается терминальный отек мозга и интерстициальной ткани легких.

Из лабораторных признаков отмечают высокую концентрацию натрия в плазме крови, низкий уровень белка, повышение количества мочевины крови. Помимо того, наблюдается олигурия, а относительная плотность мочи и ее осмолярность остаются высокими. Той или иной степени гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом,

Лечение таких нарушений водно-электролитного баланса - задача сложная и трудная. Прежде всего, необходимо ликвидировать гипоксемию, метаболический ацидоз, повысить онкотическое давление плазмы крови. Попытки ликвидировать отеки с помощью диуретических препаратов крайне опасны для жизни больного в связи с усилением клеточной дегидратации и нарушением обмена электролитов. Показано введение 10 % раствора глюкозы с большими дозами калия и инсулина (1 ЕД на 2 г глюкозы). Как правило, необходимо применение ИВЛ с положительным давлением на выдохе при возникновении отека легких. И только в этих случаях оправдано применение мочегонных средств (0,04-0,06 г фуросемида внутривенно).

К применению в постреанимационный период осмотических диуретиков (маннитола), особенно для лечения отека легких и мозга, следует относиться крайне осторожно. При высоком ЦВД и отеке легких маннитол увеличивает ОЦК и способствует усилению интерстициального отека легких. В случае незначительного отека мозга использование осмотических диуретиков может повлечь за собой клеточную дегидратацию. При этом нарушается градиент осмолярности между тканью мозга и кровью и происходит задержка продуктов метаболизма в мозговой ткани.

Поэтому больным с внезапной остановкой кровообращения в постреанимационный период, осложненный отеком легких, мозга, выраженной гипоксемией, метаболическим ацидозом, значительными нарушениями водно-электролитного баланса (по типу смешанных форм дисгидрий - гипертоническая внеклеточная и внеклеточно-клеточная дегидратация с задержкой воды в интерстициальном пространстве) показано комплексное патогенетическое лечение. Прежде всего, больные нуждаются в ИВ Л с помощью объемных респираторов (РО-2, РО-5, РО-6), снижении температуры тела до 32-33°C, профилактике артериальной ги-пертензии, применении в массивных дозах кортикостероидов (по 0,1- 0,15 г преднизолона через каждые 6 ч), ограничении внутривенного введения жидкости (не более 800-1000 мл в сутки), исключении солей натрия, повышении онкотического давления плазмы крови.

Маннитол следует вводить только в тех случаях, когда точно установлено наличие внутричерепной гипертензии, и другие методы лечения, направленные на ликвидацию отека мозга, являются малоэффективными. Впрочем, выраженный эффект от дегидратационной терапия у этой тяжелой категории больных наблюдается чрезвычайно редко.

Гипергидратация в постреанимационный период после внезапной остановки кровообращения наблюдается сравнительно редко. В основном она обусловлена чрезмерным введением жидкости во время сердечно-легочной реанимации.

В зависимости от осмолалитета плазмы принято различать гипергидратацию гипертоническую, изотоническую и гипотоническую.

Гипергидратация гипертоническая (внеклеточная солевая гипертония) возникает при обильном введении парентеральным и энтеральным путем солевых растворов (гипертонических и изотонических) больным с нарушенной выделительной функцией почек (острая почечная недостаточность, послеоперационный и постреанимационный период). В плазме крови повышается концентрация натрия (выше 150 ммоль/л), вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство, в связи с этим наступает невыраженная клеточная дегидратация, увеличиваются внутрисосудистый и интерстициальный секторы. Больные испытывают умеренную жажду, беспокойство, а иногда и возбуждение. Гемодинамика длительное время сохраняется стабильной, но повышается венозное давление. Чаще всего возникают периферические отеки, особенно нижних конечностей.

Наряду с высокой концентрацией натрия в плазме крови уменьшается количество общего белка, гемоглобина и эритроцитов.

В отличие от гипертонической гипергидратации при гипертонической дегидратации увеличен гематокрит.

Лечение. Прежде всего, нужно прекратить введение солевых растворов, назначить фуросемид (внутривенно), белковые препараты, в ряде случаев - гемодиализ.

Гипергидратация изотоническая развивается при обильном введении изотонических солевых растворов в случае незначительно сниженной выделительной функции почек, а также при ацидозе, интоксикации, шоке, гипоксии, которые повышают сосудистую проницаемость и способствуют задержке жидкости в интерстициальном пространстве. Вследствие повышения гидростатического давления в венозном отделе капилляра (пороки сердца с явлениями застоя в большом круге кровообращения, цирроз печени, пиелонефрит) жидкость переходит из внутрисосудистого сектора в интерстициальный. Это и определяет клиническую картину заболевания с генерализованными отеками периферических тканей и внутренних органов. В ряде случаев возникает отек легких.

Лечение заключается в применении сялуретических препаратов, уменьшении гипопротеинемии, ограничении поступления солей натрия, коррекции осложнений основного заболевания.

Гипергидратация гипотоническая (клеточная гипергидратация) наблюдается при чрезмерном введении бессолевых растворов, чаще всего глюкозы, больным со сниженной выделительной функцией почек. Вследствие гипергидратации уменьшается концентрация натрия в плазме крови (до 135 ммоль/л и ниже), для уравнивания градиента внеклеточного и клеточного осмотического давления вода проникает в клетки; последние теряют калий, который замещается ионами натрия и водорода. Это вызывает клеточную гипергидратацию и тканевой ацидоз.

Клинически гипотоническая гипергидратация проявляется общей слабостью, заторможенностью, судорогами и другими неврологическими симптомами, обусловленными отеком мозга (гипоосмолярная кома).

Из лабораторных признаков обращает на себя внимание снижение концентрации натрия плазмы крови и уменьшение ее осмолалитета.

Показатели гемодинамики могут оставаться стабильными, однако затем повышается ЦВД и возникает брадикардия.

Лечение. Прежде всего, отменяют инфузии бессолевых растворов, назначают салуретические препараты и осмотические диуретики. Дефицит натрия устраняют только в тех случаях, когда его концентрация менее 130 ммоль/л, нет признаков отека легких, а ЦВД не превышает нормы. Иногда необходим гемодиализ.

Электролитный баланс тесно связан с водным равновесием и вследствие изменения осмотического давления регулирует сдвиги жидкости во внеклеточном и клеточном пространстве.

Определяющую роль при этом играет натрий - основной внеклеточный катион, концентрация которого в плазме крови в норме составляет примерно 142 ммоль/л, и только около 15-20 ммоль/л находится в клеточной жидкости.

Натрий, помимо регуляции водного баланса, принимает активное участие в поддержании кислотно-основного состояния. При метаболическом ацидозе увеличивается реабсорбция натрия в канальцах почек, который связывается с ионами НСО3. При этом в крови повышается бикарбонатный буфер, а замещенные натрием ионы водорода выделяются с мочой. Гиперкалиемия препятствует этому процессу, так как ионы натрия обмениваются в основном на ионы калия, а выделение ионов водорода уменьшается.

Принято считать, что в постреанимационный период после внезапной остановки кровообращения коррекцию дефицита натрия проводить не следует. Это обусловлено тем, что как операционная травма, так и шоковое состояние сопровождаются снижением выделения натрия с мочой (А. А. Бунятян, Г. А. Рябов, А. 3. Маневич, 1977). Необходимо помнить, что гипонатриемия чаще всего бывает относительной и связана с гипергидратацией внеклеточного пространства, реже - с истинным дефицитом натрия. Иными словами, следует тщательно оценить состояние больного, на основании анамнестических, клинических и биохимических данных определить характер нарушений обмена натрия и решить вопрос о целесообразности,его коррекции. Дефицит натрия рассчитывают по формуле.

В отличие от натрия, калий является основным катионом внутриклеточной жидкости, где его концентрация колеблется от 130 до 150 ммоль/л. Скорее всего эти колебания не истинные, а связанные с трудностями точного определения электролита в клетках.- Уровень калия в эритроцитах можно определить только приблизительно.

Прежде всего, необходимо установить содержание калия в плазме. Уменьшение его концентрации ниже 3,8 ммоль/л указывает на гипокалиемию, а увеличение более 5,5 ммоль/л - на гиперкалиемию.

Калий принимает активное участие в обмене углеводов, в процессах фосфорилирования, нервно-мышечной возбудимости, практически в деятельности всех органов и систем. Обмен калия тесно связан с кислотно-основным состоянием. Метаболический ацидоз, дыхательный ацидоз сопровождаются гиперкалиемией, так как ионы водорода заменяют в клетках ионы калия и последние накапливаются во внеклеточной жидкости. В клетках почечных канальцев имеются механизмы, направленные на регуляцию кислотно-основного состояния. Один из них заключается в обмене натрия с водородом и компенсации ацидоза. При гиперкалиемии в большей степени происходит обмен натрия с калием, и в организме задерживаются ионы водорода. Иными словами, при метаболическом ацидозе усиленное выведение ионов водорода с мочой приводит к гиперкалиемии. В то же время избыточное поступление калия в организм вызывает ацидоз.

При алкалозе ионы калия перемещаются из внеклеточного во внутриклеточное пространство, развивается гипокалиемия. Наряду с этим снижается выведение ионов водорода клетками почечных канальцев, усиливается экскреция калия, прогрессирует гипокалиемия.

Следует иметь в виду, что первичные нарушения калиевого обмена приводят к серьезным изменениям кислотно-основного состояния. Так, при дефиците калия вследствие его потерь как из внутриклеточного, так и внеклеточного пространства часть ионов водорода заменяет ионы калия в клетке. Развиваются внутриклеточный ацидоз и внеклеточный гипокалиемический алкалоз. В клетках почечных канальцев в этом случае происходит обмен натрия с ионами водорода, которые выделяются с мочой. Возникает парадоксальная ацидурия. Такое состояние наблюдается при внепочечных потерях калия преимущественно через желудок и кишки. При усиленном выделении калия с мочой (гиперфункция гормонов коркового вещества надпочечников, особенно альдостерона, использование диуретических препаратов), ее реакция нейтральная или щелочная, так как не увеличено выведение ионов водорода.

Гиперкалиемия наблюдается при ацидозе, шоке, дегидратации, острой и хронической почечной недостаточности, снижении функции надпочечников, обширных травматических повреждениях и быстром введении концентрированных растворов калия.

Помимо определения концентрации калия в плазме крови, о дефиците или избытке электролита можно судить по изменениям ЭКГ. Они более четко проявляются при гиперкалиемии: расширяется комплекс QRS, зубец Т высокий, остроконечный, нередко регистрируется ритм предсердно-желудочкового соединения, предсердно-желудочковая блокада, иногда появляются экстрасистолы, а при быстром введении раствора калия может возникнуть фибрилляция желудочков.

Гипокалиемия характеризуется снижением интервала S-Т ниже изолинии, уширением интервала Q-Т, плоским двухфазным или отрицательным зубцом Т, тахикардией, частыми желудочковыми экстрасистолами. Опасность гипокалиемии при лечении сердечными гликозидами увеличивается.

Необходима тщательная коррекция нарушений калиевого баланса, особенно после внезапной

Суточная потребность в калии колеблется, составляя от 60 до 100 ммоль. Дополнительную дозу калия определяют расчетным путем. Полученный раствор необходимо переливать со скоростью не более 80 капель в 1 мин, что составит 16 ммоль/ч.

При гиперкалиемии внутривенно вводят 10 % раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 3-4 г глюкозы) с целью улучшения проникновения внеклеточного калия в клетку для участия его в процессах синтеза гликогена. Так как гиперкалиемия сопровождается метаболическим ацидозом, показана его коррекция натрия бикарбонатом. Кроме того, для снижения уровня калия в плазме крови применяют диуретические препараты (фуросемид внутривенно), а для уменьшения воздействия его на сердце - препараты кальция (кальция глюконат).

Важное значение в поддержании электролитного баланса имеют также нарушения обмена кальция и магния.

Проф. А.И. Грицюк

«Коррекция нарушений водно-электролитного баланса при внезапном прекращении кровообращения» – раздел Неотложные состояния

Дополнительная информация:

• Поддержание адекватного кровообращения с коррекцией артериального давления и нагнетательной функции сердца при внезапном прекращении кровообращения