Ишемическое воздействие. Неблагоприятные последствия ишемии. Декомпенсированная ишемия — инфаркт кишечника

Ишемия – патологическое состояние, которое возникает при резком ослаблении кровообращения в определённом участке органа, или же во всём органе. Патология развивается из-за уменьшения притока крови. Дефицит кровообращения становится причиной нарушения метаболизма, а также приводит к нарушению функционирования определённых органов. Стоит отметить, что все ткани и органы в человеческом теле имеют различную чувствительность к недостатку кровоснабжения. Менее восприимчивы - хрящевые и костные структуры. Более уязвимы – головной мозг, сердце.

Этиология

Причины ишемии следующие:

заболевания крови;
сильные стрессы;
травмы различной степени тяжести;
большая кровопотеря;
механическое сдавливание сосуда опухолью доброкачественного или злокачественного характера;
спазм кровеносных сосудов;
(закупорка сосуда эмболом);
отравление биологическими и химическими ядами.

Также причиной прогрессирования ишемии сердца, нижних конечностей, кишечника может стать утолщение стенок кровеносных сосудов, повышение давления на артерию.

Классификация

Острая форма

Для этого процесса характерно внезапное нарушение питания тканей и органов, которое возникает из-за замедления или же прекращения кровотока. Острая ишемия миокарда, нижних конечностей, мозга подразделяется на 3 степени:

1 – абсолютная. Это наиболее тяжёлая форма недуга, которая приводит к нарушению нормального функционирования органов и тканей. Если ишемия наблюдается на протяжении длительного времени, то изменения в поражённых органах могут стать необратимыми.

2 – субкомпенсированная. Скорость кровотока является критической, поэтому нет возможности в полной мере сохранить функциональность поражённых органов.

3 – компенсированная. Эта степень патологии является наиболее лёгкой.

Хроническая форма

В этом случае кровообращение нарушается постепенно. Стоит отметить, что термин «хроническая ишемия» объединяет в себе большое количество патологий, каждая из которых имеет свою клиническую картину. Самой распространённой патологией из них является церебральная ишемия головного мозга. Основными причинами её прогрессирования являются: атеросклероз, гипертоническая болезнь, а также болезни сердца.

Формы

Механизм развития нарушения кровообращения имеет несколько форм, в зависимости от которых и осуществляется классификация данной патологии. Болезнь бывает 4 форм:

обтурационная. Эта форма патологии начинает прогрессировать из-за формирования тромбов, эмбол и атеросклеротических бляшек в артерии. Данные элементы препятствуют нормальному оттоку крови;
ангиопатическая. Основная причина – спазм кровеносного сосуда;
компрессионная. Прогрессирует из-за механического сдавливания кровеносных сосудов;
перераспределительная. Причина прогрессирования ишемии – межорганное перераспределение кровотока.

Симптоматика

Симптомы ишемии напрямую зависят от того, в каком органе наблюдается прогрессирование патологического процесса.

При развитии хронической ишемии головного мозга у пациента нарушается память, возникает чувство нехватки воздуха и в значительной мере нарушается координация движений. Также снижается способность концентрировать внимание на определённых действиях.

Признаки ишемии головного мозга возникают резко и по своему характеру схожи с симптомами прединсультного состояния. Транзиторная ишемия головного мозга характеризуется следующими симптомами:

шум в ушах;
слабость верхних и нижних конечностей;
расстройства речевого аппарата – один из основных симптомов транзиторной ишемии головного мозга. Речь больного становится не связной, слова нечёткими, прочее;
нарушение зрительной функции;
головная боль;
головокружение;
онемение лица. Этот признак транзиторной ишемии является очень важным для последующей диагностики.

Транзиторная ишемия головного мозга очень опасна, так как может привести к необратимым изменениям в органе. Поэтому необходимо как можно скорее госпитализировать пациента, чтобы врачи оказали ему квалифицированную помощь. Транзиторная ишемия лечится только в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно мониторить общее состояние пациента и не допустить прогрессирования осложнений.

Стоит отметить, что транзиторная ишемическая болезнь мозга довольно непредсказуемое состояние. Проявившая неврологическая симптоматика может полностью исчезнуть ещё до того, как пациента доставят в больницу.

Нарушение кровообращения в кишечнике

Ишемия кишечника проявляет себя появлением сильного болевого синдрома, локализующегося в районе пупка, а также в верхней правой части живота. Перистальтика кишечника усиливается, и у пациента возникают частые позывы к дефекации. При первых стадиях прогрессирования ишемии кишечника наблюдаются такие симптомы:

расстройство стула;
тошнота и рвотные позывы;
в выделяемых экскрементах появляются прожилки крови.

Температура тела при первой стадии ишемии кишечника находится в пределах нормы. По мере развития недуга наблюдается:

гиповолемия;
метаболический ацидоз;
гиперамилаземия.

Недостаточность кровообращения в конечностях

Ишемия нижних конечностей диагностируется очень часто. Как правило, симптоматика патологии выражена ярко. Из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях, возникают такие симптомы:

болевой синдром в мышечных структурах нижних конечностей. Имеет тенденцию к усилению в ночное время;
из-за неполноценного снабжения кровью и питательными веществами, на кожном покрове ног формируются трофические язвы. Основная локализация – стопы и пальцы ног;
перемежающаяся хромота. Человек с ишемической болезнью нижних конечностей не может полноценно передвигаться. Из-за нарушения кровообращения и выраженного болевого синдрома в икроножных мышцах, он вынужден периодически останавливаться и отдыхать.

Если не обратить внимания на указанные симптомы, то возможно прогрессирование критической ишемии нижних конечностей. Болевой синдром наблюдается постоянно и его интенсивность в состояние покоя не снижается. Наряду с трофическими язвами, на коже нижних конечностей развивается и некроз. Если не провести лечение ишемии, то человек может потерять часть конечности.

Нарушение кровообращения в сердечной мышце

Основной симптом ишемической болезни сердца – появление . Больной отмечает, что у него появились сильные боли за грудиной, а также чувство недостатка кислорода. Стоит отметить, что болевой синдром проявляется обычно при физической перенагрузке, сильном психоэмоциональном потрясении.

Ишемия миокарда может протекать и без выраженных болевых ощущений. Выявить прогрессирование патологии можно при проведении обследования сердца. Косвенные признаки недуга:

одышка. При ишемии миокарда одышка обычно наблюдается при физической нагрузке. Больному становится значительно легче, когда он садится;
слабость и болевые ощущения в левой руке;
снижение АД;
синюшность кожных покровов;
учащение экстрасистолы;
изжога.

Ишемия миокарда – крайне опасное состояние, которое может привести к летальному исходу, в случае развития инфаркта в поражённом участке.

Диагностика

Стандартный план диагностики ишемической болезни сердца, мозга и прочих органов включает в себя следующие методики:

ЭКГ – одна из наиболее информативных методик диагностики ишемии сердца;
коронарная ангиография – позволяет оценить состояние коронарных сосудов сердца;
стрессовое тестирование;
ультразвуковая кардиография.

Лечение

Лечение ишемической болезни сердца или других органов проводится только после проведения тщательной диагностики, выявления истинной причины патологии, а также оценки тяжести протекания недуга. Лечение ишемии проводится с помощью физиотерапевтических, медикаментозных и хирургических методик. В случае выбора медикаментозного лечения, пациенту в/в вливают простагландины, тромболитики, а также препараты для улучшения кровотока.

Полностью устранить причину перекрытия сосуда и нормализовать его проходимость можно при помощи стентирования передней стенки сосуда. Также часто врачи прибегают к коронарной ангиопластике.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.

Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

Этиология:

1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,

2. обтурация,

3. ангиоспазм.

Соответственно, по этиологии ишемия бывает:

1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая

1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)

3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).

Отличия физиологического спазма от патологического - стойкость и длительность последнего.

Микроскопические изменения при ишемии:

1. сужение артериол,

2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),

3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,

4. снижение АД,

5. гипоксия тканей,

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O 2

7. снижение интенсивности метаболизма

8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз.

Макроскопические изменения при ишемии:

1. побледнение тканей (малый кровоток),

2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,

3. снижение температуры органа,

4. болезненные ощущения (парестезии - покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).

Стадии ишемии:

стадия снижения интенсивности метаболизма;

стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт);

стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.

Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, воспалении в области промежуточного мозга.

Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:

Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление

Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт

Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз

Механизмы включения коллатерального кровотока:

Разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов

Исход при ишемии:

1. Дистрофия

2. Атрофия

Факторы, определяющие исход при ишемии:

Диаметр поврежденной артерии;

Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;

Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);

Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);

Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);

Характер развития коллатерального кровообращения.

Ишемией, или местным малокровием, называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему крови по артериям . Артериальное давление ниже места препятствия падает.

Этиология и патогенез ишемий

Причины ишемии могут локализоваться вне артерий (чаще - сдавление) и внутри них (тромбозы, эмболии, артериосклероз, облитерирующий эндартериит).

По причинам и условиям возникновения различают несколько видов ишемий.

Компрессионная ишемия - от сдавления приводящей артерии или участка ткани. Она может быть вызвана перевязкой артерии, наложением, жгута, сдавлением сосуда растущей опухолью, рубцом или инородным телом.

Ишемия от закупорки приводящего артериального сосуда (тромбом, эмболом) или облитерации, т. е. закрытия просвета сосуда вследствие патологических изменений в стенке (например, при воспалительном разрастании интимы).

Рефлекторная ишемия - возникает от действия раздражителей (механических, физических, химических и пр.) на различные рецепторы: зрительные, слуховые, рецепторы кожи и слизистых оболочек, интерорецепторы сосудов и тканей. Так, резкое сужение сосудов и выраженную ишемию можно наблюдать на ухе кролика во время раздражения симпатического шейного нерва или центрального конца перерезанного седалищного нерва.

Сильное болевое раздражение приводит к рефлекторному спазму многих мелких артерий, а также вен. Раздражение рецепторов внутренних органов (кишечной стенки, желчного пузыря, матки, мочеточников, мочевого пузыря) также может вызвать рефлекторную ишемию (висцеро-висцеральный рефлекс).

Рефлекторная ишемия наблюдается при эмоциональных аффектах, в развитии которых, кроме непосредственных неврогенных влияний, может иметь значение и рефлекторное усиление выделения адреналина из надпочечников в кровь.

Ишемия в результате перераспределения крови - при сильном притоке крови в какой-либо другой участок организма. Например, ишемия мозга от резкого расширения сосудов брюшной полости и оттока крови к брюшным органам.

Подобную ишемию легко наблюдать в опыте на лягушке. У лягушки, подготовленной как для опыта Конгейма (см. раздел «Воспаление»), обнажают пограничный симпатический ствол и находят нервные веточки, идущие от пограничного ствола к a. intestinalis. После перерезки этих веточек возникает перераспределение, крови. Сосуды брыжейки и брюшных органов переполняются кровью (вследствие перерезки вазоконстрикторов), сосуды языка и плавательной перепонки суживаются, в этих органах возникает ишемия.

При ишемии возникает резкое нарушение капиллярного кровообращения (микроциркуляции).

Микроциркуляция при ишемии характеризуется тем, что вначале в результате ослабления притока крови в капиллярную сеть резко замедляется ток крови и многие функционирующие капилляры превращаются в плазматические (содержащие только плазму без эритроцитов) и только затем происходит полное закрытие их. Таким образом, число капилляров в ишемизированном участке уменьшается. Уменьшение числа функционирующих капилляров, а не только их диаметра, объясняется тем, что эти сосуды находятся обычно в состоянии крайнего сужения (закрытия) или расширения; промежуточные стадии крайне редки. Силами, определяющими величину просвета капилляров, являются:

а) внутри-капиллярное давление (Р), вызывающее расширение капилляров;
б) подвижность стенки капилляров, определяющаяся состоянием окружающей капилляр соединительной ткани и обозначаемая как «напряжение стенки» (Т);
в) величина радиуса капилляра (R).

Эти величины находятся в следующем соотношении Т = P R. При ишемии падает внутрикапиллярное давление Р, и под влиянием напряжения стенки Т начинает проявляться присущее капиллярам слабое свойство сократимости. Радиус сосуда R начинает уменьшаться до полного закрытия капилляра.

Исход ишемий

Исход ишемии существенно зависит от места ее развития. Так, например, закрытие венечной артерии сердца опаснее, чем закрытие даже такого крупного сосуда, как общая сонная артерия. Особенно опасна ишемия от закупорки или сдавления сосудов, не имеющих достаточно развитых коллатеральных ветвей, например малые сосуды мозга, почечные, селезеночная и другие артерии.

Особенно резкие изменения вызывает ишемия в центральной нервной системе. Первоначальное возбуждение заканчивается довольно быстро парезами и параличами. Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердце и брюшные органы. Выраженная ишемия обычно сопровождается нервными симптомами в виде болей, ощущения онемения, покалывания, «бегания мурашек», зуда и т. п.

Ишемия часто кончается восстановлением функции пораженной ткани (если даже остается препятствие в артериальном русле). Благополучный исход в этих случаях зависит от степени развития коллатерального кровообращения, имеющего компенсаторный характер. Такие коллатеральные пути питают ткань во время наступления ишемии; при этом чем медленнее развертывается ишемия, тем больше шансов на развитие коллатерального кровообращения.

Коллатеральное кровообращение

Скорость и полнота восстановления кровоснабжения коллатеральным путем зависят от количества и характера анастомозов, от их диаметра и эластичности, а также от состояния сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают три основных типа коллатералей:

1. Функционально абсолютно достаточные коллатерали развиваются в тканях или органах (дистальные отделы конечностей, брыжейки), где артерии имеют хорошо выраженные анастомозы, в том числе и артериоло-венулярные анастомозы. Сумма просвета коллатеральных артерий в таких органах может равняться величине просвета главной артерии. Закупорка такого сосуда обычно не сопровождается нарушением кровообращения на периферии, так как по коллатеральным сосудам протекает достаточно крови для поддержания нормального кровообращения.
2. Функционально абсолютно недостаточные коллатерали возникают в органах, где артерии имеют весьма слабо развитые анастомозы с соседними артериями и коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети - так называемые концевые артерии (головной мозг, сердечная мышца, почки, селезенка). При закупорке главной артерии по коллатералям капиллярного типа протекает совершенно недостаточное количество крови. Давление ниже места закупорки резко падает, возникает инфаркт.
3. Функционально относительно недостаточные коллатерали возникают в большей части тканей и органов. При этом просвет коллатеральных артерий меньше просвета главной артерии в различной степени. Соответственно этому снижение давления в периферических сосудах после закупорки главного ствола будет выражаться в различной степени: то очень резко, то сравнительно незначительно. Большая часть функционально недостаточных анастомозов может в случае закупорки основной артерии расширяться, благодаря чему снабжение кровью ишемизированных тканей улучшается.

Если сумма просветов коллатералей близка по диаметру просвету закупоренной артерии, то коллатеральное кровоснабжение восстанавливается довольно быстро, если же их недостаточно, то постепенно, медленно, по мере развития и расширения анастомозов. За этот период коллатерали расширяются, стенки кровеносных сосудов становятся более мощными, в конечном итоге сумма их просветов приближается к диаметру зажатой главной артерии и кровоснабжение участка органа может восстановиться.

Для развития коллатерального кровообращения большое значение имеет состояние стенок сосудов: склерозированные, потерявшие эластичность коллатерали менее способны к расширению, что и ограничивает возможность полного восстановления кровообращения.

Коллатерали могут развиваться и при затруднении циркуляции крови по крупным венам. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в полую вену происходит по коллатералям через вены нижней части пищевода, вены брюшной стенки и т. д.

В механизме развития коллатерального кровообращения участвует ряд факторов. Вследствие разницы кровяного давления - выше места закупорки сосуда кровяное давление остается нормальным, ниже этого места оно резко падает. Это обусловливает устремление крови из верхнего отрезка артерии по коллатералям в нижележащие отделы сосуда. В результате раздражения сосудистых рецепторов продуктами нарушенного обмена, накапливающимися в анемизированном участке, происходит рефлекторное расширение сосудов этого участка. Расширение сосудов анемизированного участка обусловлено еще воздействием на нервно-мышечный аппарат сосудистой стенки различных метаболитов типа гистамина и ацетилхолина, накапливающихся здесь в значительных количествах.

Головной мозг – это центр, который непосредственно руководит функциональностью всего организма. Даже незначительные сбои его работы отображаются на определённой отрасли человеческой деятельности, в зависимости от сектора, который подвергся неполадкам. Нередко причиной ухудшения дееспособности мозга выступает нарушение его кровообращения, которое в медицине именуется ишемией.

Ишемия головного мозга считается общераспространённым заболеванием в современное время, опасным для человеческой жизни и её качества. В этой статье расскажем о болезни, причинах её развития, разновидностях, симптоматике и вариантах терапии.

Виды патологии

Ишемия многими людьми, не имеющими медицинского образования, или не сталкивающимися с этой проблемой в реальной жизни, ассоциируется с инсультом. Действительно, нередко недуг выступает первопричиной такого прецедента, однако, опасно ишемическое состояние мозга не только инсультом.

Ишемией именуют патологию, которая эволюционирует на фоне неудовлетворительной поставки к мозговым тканям кислорода, что впоследствии выливается в частичное или полное отмирание тканей полушарий, или их некорректную функциональность при .

В медицинской практике болезнь классифицируется на два вида:

Очаговая ишемия диагностируется врачами при преграждении тромбом или отложениями внутри сосуда просвета, на основании чего ограничивается кровоснабжение определённого мозгового сегмента. При таком развитии событий страдает конкретный участок мозга, что опасно некрозом тканей в этом регионе или же их частичным кислородным кризисом.
Второй разновидностью патологии выступает хроническая ишемия головного мозга, при которой наблюдается ухудшение или абсолютное завершение кровоснабжения органа. Зачастую диагностируется медиками при остановке сердца или понижении давления до предельного минимума.

Причины патологии

Ухудшение транспортировки крови, а вместе с ней и жизненно важного кислорода – состояние особой категории опасности для организма, особенно если это касается мозга, который отвечает не только за речь и координацию движений человека, но и за мыслительные, эмоциональные, информационные и другие функции.

Чтобы предусмотреть и исключить развитие болезни, которая очень сложно реагирует на терапию при запоздалом обнаружении, необходимо знать, что может стать первоисточником её прогрессирования. Стоит отметить, что причины для развития недуга имеют многогранный характер, могут быть прямого или косвенного типа. Рассмотрим основные первопричины патологии в зависимости от её вида.

Первоисточники развития очаговой ишемии

Распространённой причиной ишемии фрагментарной категории выступает атеросклероз, идентифицируемый медиками как патология, при которой на внутренней поверхности сосуда генерируются бляшки, сформированные из вредных жиров, солей и клетчатки. На определённом этапе, когда бляшка достигает масштабных параметров, поверхность сосуда разрывается, в проблемном узле формируется тромб, который и становится барьером для кровотока.

Второй, не менее популярной причиной очаговой ишемии выступает эмболия. В этом случае мозговые магистрали блокируются эмболом, который являет собой тромб, сформировавшийся в ином регионе организма и угодивший в артерии полушарий с кровотоком. Источником эмбола зачастую выступают сонные артерии и сердце.

Формирование тромбов в сердце нередко зарождается на фоне нарушений его ритма, пороков или опухолевых образований в органе, воспалительных процессов во внутренних мышцах. Провоцирует отрыв эмбола в сонных артериях зачастую атеросклероз.

Процесс закупорки русла в головном мозге в результате тромбоза или эмболии представляет собой молниеносное явление, при котором сгусток, попадая в кровеносную магистраль с небольшим диаметром, блокирует ток крови к конкретному сегменту мозга, со всеми вытекающими последствиями в форме атрофии тканей.

Глобальный тип ишемии: причины

Широкомасштабное или глобальное отмирание мозговых тканей прогрессирует преимущественно на фоне абсолютной остановки или внезапной деструкции кровотока в полушариях.

Причинами такого прецедента могут выступать остановка сердца или стремительное понижение давления. В первом варианте факторами прогрессирования недуга могут выступать инфаркт миокарда, сердечная ишемия, пороки врождённого или нажитого класса. Во втором случае, понижение давления, может быть спровоцировано сложными аллергическими реакциями или инфекциями, болевым синдромом, кровопотерей, патологиями сердечно-сосудистого типа и иными болезнями сложной категории.

Характерная симптоматика

Симптомы недуга, так как и его первоисточники, имеют разноплановую структуру, преимущественно варьируются в зависимости от формы прогрессирования.

Острая форма недуга зачастую развивается стремительно, прославляется лишением чувствительности в некоторых регионах тела, за которые отвечает пострадавший от кислородного голодания сегмент мозга, с возможным параличом, а также временной утерей зрения. Такие прецеденты определяются специалистами как ишемические атаки головного мозга, подразумевающие безотлагательную медицинскую помощь во избежание необратимых последействий.

Хроническая ишемия головного мозга, или сокращённо ХИГМ, в отличие от острой формы, эволюционирует постепенно, при этом симптоматика патологии поэтапно усугубляется. Зачастую ХИГМ эволюционирует на фоне запущенной острой формы недуга, а её кульминацией выступает инсульт.

Отличительные признаки ишемии головного мозга, типичные для любой стадии недуга и его формы, следующие:

регулярное бессилие, утомляемость и недомогание;
головокружение;
частые приступы тошноты;
предобморочные состояния, нередко с последующей потерей сознания;
повышенная беспричинная раздражительность, нервозность;
искажение речи.

По мере онтогенеза патологии её симптоматика обостряется, добавляются дополнительные признаки болезни. Если на первой стадии человек внешне выглядит здоровым, беспокоят его преимущественно головные боли и быстрая утомляемость, а также сопровождают депрессия, сильная раздражительность, рассеянность и невнимательность, то на последующих этапах болезнь информирует о себе более интенсивными симптомами.

При ишемии второй степени у пациента появляются симптомы, которые не остаются незамеченными со стороны. Больной теряет житейские и профессиональные умения, не может полноценно строить планы, перестаёт адекватно расценивать своё поведение. На этом этапе болезни человек страдает от сильных и беспрерывных головных болей, тошноты, систематической усталости.

Третья стадия ишемии считается невозвратной, с медицинской точки зрения, характеризуется полной или частичной потерей больным дееспособности. На третьем этапе болезнь отличается обширной атрофией клеток мозга, субъект перестаёт здраво мыслить, не ориентируется в пространстве, теряет координацию, а иногда и возможность передвигаться. Психические нарушения достигают критического максимума, больной переживает абсолютный распад личности. Последняя стадия ишемии практически не поддаётся терапии, больному угрожает инвалидность или летальный исход.

Особенности диагностирования патологии

Ишемическая болезнь головного мозга представляет собой недуг, который, с одной стороны, влечёт за собой серьёзные последствия, опасные для жизни, с другой стороны, считается очень тяжёлым в диагностировании, особенно на ранних, обратимых стадиях. Первичная симптоматика в начале развития патологии может быть не слишком выраженной, что провоцирует отсрочку пациентом похода к специалистам.

Диагностированием ишемии занимается врач невропатолог, который на основании жалоб пациента, визуального осмотра, а также определения основных рефлексов и ясности мышления может предположить наличие ишемического недуга. Для констатации или опровержения диагноза больному будет назначен ряд аппаратных процедур. Задача диагностических мероприятий не только верифицировать диагноз, но и детерминировать характер патологии, степень её прогрессирования, локализацию и масштабы пострадавших сегментов мозга.

При подозрении на ишемическую болезнь пациенту первостепенно назначается обследование мозга с использованием компьютерной томографии или магнитно-резонансной диагностики. На практике зачастую применяется один из этих методов определения ишемии, при этом последний из них позволяет получить более объёмную информацию о состоянии мозга и его тканей.

Дальнейшие процедуры проводятся с целью идентификации первоисточника патологии:

Лабораторные анализы крови назначаются с ориентировкой на установление её свёртываемости, измерения холестерина и глюкозы.
Обследование сонных артерий ультразвуковым методом позволяет выявить в них сужения просвета.
посредством выполнения эхокардиографии назначается для диагностирования его функциональности, оценки размеров и выявления тромбов.
Работоспособность сердечной мышцы, её ритмичность и проводимость, при сбоях функционирования которой может развиваться ишемия, исследуется с помощью электрокардиографии.

Результаты этих исследований позволяют лечащему доктору установить диагноз и определить происхождение недуга.

Терапевтические мероприятия

Важнейшей задачей терапии ишемии мозга выступает незамедлительное восстановление кровоснабжения полушарий. В комплексной терапии зачастую применяется медикаментозное лечение, в некоторых случаях может быть необходимо хирургическое вмешательство. Рассмотрим специфику терапевтических мероприятий в зависимости от формы патологии.

Глобальная форма ишемии: специфика терапевтических мероприятий

Ишемия головного мозга обширной формы предусматривает лечение, которое заключается в первостепенном определении первопричины эволюции недуга. В ситуации, если старт прогрессирования ишемического процесса обусловлен остановкой сердца, первостепенно выполняется сердечная реанимация, при потребности с подключением пациента к аппарату вентиляции лёгких. Если причиной развития недуга выступает падение давления, медицина предусматривает введение препаратов для его нормализации.

Дальнейшая терапия нарушения мозгового кровоснабжения производится исключительно после устранения первоисточников развития патологии и направлена на ликвидацию последствий прецедента. С этой целью пациенту назначаются препараты, стимулирующие движение крови в полушариях, метаболические процессы в клетках полушарий.

В сложных ситуациях у пациента после прецедента в качестве осложнения диагностируется отёк мозга, для лечения которого регламентируется назначение медикаментозных средств, нормализующих внутричерепное давление.

Очаговая форма болезни: специфика терапии

Терапевтические мероприятия, ориентированные на ликвидацию причин и последствий ишемии очаговой формы, отличаются специфическим подходом. В этом случае после верификации диагноза пациенту назначается комплекс препаратов, некоторые из которых пациент принимает несколько дней, другие же прописываются на пролонгированный период. Чем раньше после приступа будет применена терапия по восстановлению кровотока, тем больше шансов регенерировать часть поражённых ишемией клеток и улучшить перспективу выздоровления.

Для возобновления кровоснабжения задействуют следующие методологии:

Тромболизис. Такой подход к терапии предусматривает назначение медикаментов противотромбозного действия, среди которых наиболее популярными и эффективными являются «Актилизе» и «Метализе».
Тромбэктомия – хирургическая процедура, с помощью которой удаляются тромбы из заблокированных сосудов крупной категории.
Эндартерэктомия – хирургическое вмешательство, предусматривающее удаление сегмента поражённой тромбозом артерии.

В комплексной терапии патологии могут применяться следующие категории медикаментов:

Лекарства из группы антиагрегантов, влияние которых ориентировано на предупреждение появления тромбов путём подавления объединения тромбоцитов.
Антикоагулянты прописываются с целью нормализации свёртываемости крови: в стационарном режиме это преимущественно препараты в форме инъекций, в домашних условиях пациенту назначаются таблетированные медикаменты из этой категории.
Препараты антигипертензивного воздействия назначаются пациентам для систематического приёма с ориентированием на нормализацию давления.
Лекарства из прописываются больным, находящимся в группе риска по уровню холестерина в крови.

Стоит отметить, что в каждом конкретном случае доктор на основании диагноза, динамики выздоровления и симптоматики подбирает индивидуальный для пациента курс терапии, который может варьироваться в процессе лечения.

Народная медицина

Ишемия головного мозга – это настолько небезопасный прецедент, что его лечение народными средствами абсолютно не приветствуется светилами медицины, оно считается нерациональным и не дающим результатов. Вылечить ишемию исключительно методами нетрадиционной медицины невозможно. Ресурсы народной медицины могут быть применены только в качестве вспомогательной терапии, и исключительно в период восстановления, после проведения всех обязательных медицинских процедур.

Популярными средствами для возобновления функциональности мозга в реабилитационный период после ишемии являются снадобья на основе дубовой коры, мяты и горицвета, полезным считается свежий морковный сок.

При применении средств нетрадиционной медицины важно проконсультироваться с доктором, чтобы не нанести вреда своему организму, так как некоторые травы могут быть противопоказаны при определённых патологиях сердечной и сосудистой систем, а также не совмещаться с прописанными медпрепаратами.

Возможные осложнения

Даже на первоначальных этапах болезни без специальных терапевтических процедур по устранению патологии заболевший страдает от интенсивных головных болей, усугубления самочувствия, колебаний настроения и многих других негативных факторов, которые отображаются на качестве его жизни.

Чем дольше не принимать меры по лечению болезни, тем более критические осложнения могут подстерегать заболевшего в ближайшем будущем. Ишемия мозга при отсутствии своевременного лечения опасна следующими осложнениями:

деградация при поражении мозговых тканей, отвечающих за умственные способности личности;
инвалидность с полномасштабной или частичной утратой дееспособности;
ишемический инсульт головного мозга: его прямым последствием может выступать смерть человека.

Специфика восстановления больного после пережитой ишемии

Ишемическая болезнь сложной этиологии нередко не отступает бесследно, подразумевает комплексные мероприятия по восстановлению здоровья. Чаще всего пережитая ишемия сосудов головного мозга отражается на физическом и эмоциональном состоянии человека, что требует длительной реабилитации.

Реабилитация пациента проводится после проведения основных терапевтических процедур, включает в себя следующие направления:

Работа над возобновлением или повышением внятности речи.
Адаптация к повседневной жизни путём привлечения больного к выполнению посильных бытовых задач начиная с занятий по восстановлению возможности обслуживать себя самостоятельно, с последующим усложнением заданий.
Физиотерапевтические мероприятия, которые включают специальные массажи и комплекс упражнений для больного.
Способствует более быстрому выздоровлению поддержка больного со стороны родственников и знакомых, которая включает общение, эмоциональную помощь.

Прогноз

Ответить однозначно на вопрос, какие прогнозы ожидают больного ишемией мозга, практически невозможно. Шансы на выздоровление пропорционально предопределяются стадией патологии, состоянием здоровья заболевшего и его возрастной категорией.

При обнаружении недуга на начальных стадиях прогноз для пациента зачастую имеет положительный характер, есть все шансы вернуть жизнь больного в стандартное русло. Если же болезнь диагностирована на последней фазе, прогнозы являются неудовлетворительными, так как мозговые клетки очень сложно поддаются регенерации, пациент в лучшем случае останется инвалидом.

Вердикт «ишемический инсульт головного мозга», по статистическим данным, выступает причиной летального исхода в двадцати пяти процентах прецедентов. Оставшиеся три четверти пациентов полностью или частично восстанавливаются после перенесённого недуга. Шансов полностью восстановится больше у людей молодого возраста, не имеющих вредных привычек, ведущих подвижный стиль жизни и имеющих хорошую физическую форму.

Подведём итоги

Ишемия мозговых полушарий на сегодня является довольно распространённым заболеванием. Причиной этого выступает много факторов, основными из которых считаются злоупотребление вредными привычками, ведение пассивного образа жизни, низкий уровень физической подвижности и нерациональное питание. В целом деструктивный стиль жизни обуславливает возникновение проблем со здоровьем сердечно-сосудистого характера, которые и провоцируют эволюцию ишемии полушарий.

Болезнь очень трудно выявляется на начальных стадиях, а в запущенном виде трудно поддаётся терапии, потому во избежание развития патологии специалисты из области медицины советуют всем скрупулёзно относиться к своему здоровью, популяризировать здоровый стиль жизни, проходить обязательные медицинские осмотры согласно установленному регламенту. Ишемия – это именно тот случай, когда более эффективной считается профилактика, а не лечение.

7511 0

Структурные и ультраструктурные изменения

Большинсто наших знаний о ранних последствиях ишемии миокарда происходят из экспериментальных исследований на животных. Общепринято, что ишемия до 15-20 мин связана с обратимым повреждением, тогда как более длительная ишемия ведет к более обширной зоне необратимого повреждения. Большая часть ультраструктурных повреждений, видимых в миокарде в момент ранней ишемии, таких как набухание клеток, истощение гликогена, дефрагментация ядерного хроматина и удлинение миофибрилл, усиливается в необратимой фазе. Однако существуют два отличительных признака необратимого повреждения: бесформенные матриксные кальцификаты в митохондриях и разрывы сарколеммы.

У собак необратимое повреждение первоначально обнаруживается (15-20 мин после коронарной окклюзии) в субэндокардиальных слоях, которые более чувствительны к ишемии в результате высокой потребности миокарда в кислороде, а потом распространяется в субэпикардиальные слои. Оказывается, что апоптоз является существенным осложняющим фактором острого ИМ, увеличивающим число погибших миоцитов в связи с окклюзией венечной артерии, и играет важную роль в ремоделировании сердца.

Изменения метаболизма

В условиях ишемии миокарда нехватка кислорода ведет к уменьшению количества субстрата для окисления (свободных жирных кислот и глюкозы), приводя к истощению АТФ и аккумуляции восстановленных коферментов, которые в некоторой степени подвергаются реокислению в митохондриях в качестве малеат-аспартатного цикла. Следовательно, несмотря на большую доступность глюкозы в течение повышенного потребления экзогенной глюкозы и активации распада гликогена, окисление глюкозы во время ишемии незначительно. Пируват, образованный при гликолизе, не может подвергнуться окислению, и при наличии повышенного количества восстановленного никотинамидадениндинуклеотида превращается в лактат с помощью лактатдегидрогеназы, таким образом, способствуя ацидозу тканей.

Вдобавок из миофибрилл высвобождается большее количество аланина, полученного путем трансаминирования пирувата.

В конце концов, основные изменения затрагивают ионы K+ и Ca2+. Потеря внутриклеточного K+ начинается в течение секунд с момента начала ишемии и его внеклеточная концентрация заметно повышается в течение первых нескольких минут. Механизмы данной потери, которая начинается еще до существенного истощения АТФ, до сих пор в большей части неизвестны. Снижение трансмембранного калиевого градиента является главной причиной обнаруживаемых на ЭКГ аномалий. Раннее увеличение Ca2+ в цитозоле происходит в результате повышенного притока и сниженной его секвестрации в саркоплазматическом ретикулуме и является одним из механизмов необратимой клеточной гибели.

После эпизода ишемии утилизация глюкозы в миокарде выше, чем в условиях покоя, несмотря на нормализацию гемодинамики (рис. 1). Эта дополнительная глюкоза, вероятно, используется для восстановления запасов гликогена, которые были истощены во время ишемии.

Рис. 1. Изображения захвата деоксиглюкозы, меченной рубидием 82 (82Rb) и 18F при ПЭТ ЛЖ у больного с атеросклеротическим поражением передней нисходящей ветви левой венечной артерии. На каждом снимке свободная стенка левого желудка находится в положении от 6 до 10 ч, передняя стенка и перегородка - в положении от 10 до 3 ч и оставшаяся открытая область - в проекции МК.

Снимок в покое (наверху слева) показывает гомогенный захват катионов миокардом.

Записанные изображения с 82Rb во время нагрузки (вверху справа) показывают сильно сниженный захват катионов в передней стенке ЛЖ, тогда как снимок в восстановительном периоде (когда у пациента не было ни болей, ни ЭКГ-изменений) демонстрирует перфузию, похожую на исходный уровень (внизу слева). Деоксиглюкоза вводилась в восстановительном периоде после произведенного последнего снимка с 82Rb. Изображения с деоксиглюкозой, записанные через 60 мин после введения радиометки, показывают больший захват деоксиглюкозы в ранее ишемической зоне (внизу справа). Захват деоксиглюкозы в передней стенке в 1,55 раз выше, чем в неишемизированной мышце.

ДОГ - деоксигмоноза в восстановительном периоде;

РДОГ - деоксиглюкоза, меченная рубидием;

ФДОГ - деоксиглюкоза, меченная фтором.

Изменено (с разрешения): Camici P.G., Araujo L., Spinks T. et al. Increased uptake of 18F-fluorodeoxyglucose in postischemic myocardium of patients with exercise-induced angina // Circulation. - 1986. - Vol. 74. - P. 81-88.

Нарушение функций сердца

Более 70 лет назад Теннант и Виггерс (Tennant и Wiggers) продемонстрировали, что острая ишемия быстро ухудшает сократительную способность миокарда. Много лет считалось, что купирование ишемии ведет к практически незамедлительной нормализации функции, если не произошел некроз. В 1975 г. Хендрикс с соавт. (Heyndrickx et al.) на модели собак показали, что 15-минутная коронарная окклюзия (период времени, обычно не связанный с гибелью клеток), после которой следовала реперфузия (восстановление кровотока), вызвало заметное снижение региональной сократительной функции, которая сохранялась не менее 6 ч после восстановления кровотока.

Термин "станированный миокард" (оглушенный) был создан для описания жизнеспособной ткани, которая обусловливает продолжительную постишемическую дисфункцию желудочка. Недавно было показано, что станнирование возникает у больных ИБС после стресс-индуцированной или добутамин-индуцированной ишемии (рис. 2). Еще одна постоянная форма постишемической дисфункции ЛЖ была выявлена у больных с хронической ИБС: "гибернирующий миокард". Она может быть определена как хроническая дисфункция миокарда, обусловленная стенозом венечной артерии (со значимым ограничением коронарного резерва), которая улучшается после реваскуляризации миокарда. Патофизиология гибернации миокарда у человека более сложна, чем предполагалось изначально.

Недавние данные о том, что периодически повторяющаяся ишемия у больных ИБС может кумулировать и ведет к более тяжелому и пролонгированному станнированию, поддерживают гипотезу о том, что, по крайней мере, вначале, станирование и гибернация - это две стороны одной медали.

Рис. 2. Демонстрация станнирования у пациентов с однососудистым поражением коронарного русла и стресс-индуцированнной ишемией.

А - оценивалось региональное движение стенки ЛЖ путем ЭхоКГ на исходном и других этапах стресс-теста с добутамином. Фракция укорочения в восстановительном периоде была неизменной в зоне кровоснабжения непораженной венечной артерии (красная линия). В противоположность этому, фракция укорочения существенно снижалась по сравнению с исходной только через 120 мин после прекращения стресс-теста с добутамином.

Б - в области ишемии миокардиальный кровоток, измеренный при помощи ПЭТ и воды, меченной 15-кислородом, был соизмерим с кровотоком в неишемизированной зоне исходно и также через 30 мин после стресс-теста с добутамином, когда фракция укорочения все еще сохранялась сильно сниженной, таким образом, демонстрируя существование станнирования у человека.

Изменено (с разрешения): Barnes E., Hall R.J., Dutka D.P. et al. Absolute blood flow and oxygen consumption in stunned myocardium in patients with coronary artery disease // J. Am. Col.l Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 420-427.

В конечном итоге, последовательность ишемии миокарда - это прекондиционирование миокарда, когда короткий эпизод ишемии может уменьшить морфофункциональное влияние последующего эпизода ишемии. Термин был предложен Мурри с соавт. (Murry et al.), которые обнаружили уменьшение размеров ИМ у собак, когда постоянной коронарной окклюзии предшествовали короткие эпизоды ишемии. Прекондиционирование было позже показано на других видах животных. Дальнейшие исследования также показали, что "второе окно" защиты может быть продемонстрировано приблизительно через 24 ч после стимула к ишемии, сохраняясь до 48-72 ч. Было обнаружено, что ишемическое прекондиционирование у человека происходит в виде незначительного повреждения миокарда во время повторяющихся спонтанных или провоцируемых (например, раздутием баллона при коронароангиографии) транзиторных ишемических эпизодов.

Аритмии

Ишемия миокарда может запускать электрофизиологические изменения, которые способствуют развитию аритмий. Они редки при транзиторных эпизодах субэндокардиальной ишемии и обычны при трансмуральной ишемии или развитии острого ИМ. Наиболее часто встречающимися формами нарушений ритма во время ишемии и ИМ являются желудочковые тахиаритмии и ФЖ, в то время как АВ-блокада и асистолия встречаются менее часто. На модели собак, но не человека, жизнеугрожающие желудочковые аритмии чаще регистрируются во время постишемического восстановления кровотока.

Рефлекторная симпатическая активация

Ишемия стимулирует терминальные окончания как блуждающего нерва, так и симпатических волокон, которые иннервируют миокард. Симпатическая активация может в дальнейшем усугубить ишемию миокарда за счет инициации спазма венечных артерий. Вслед за текущим острым ИМ симпатическая активация вносит вклад в ремоделирование и гипертрофию ЛЖ и в down-регуляцию β-адренорецепторов миокарда.

Ангинозная боль

Кардиальная ишемическая боль - это конечный результат ишемии миокарда. Примечательно, что транзиторная ишемия миокарда и даже некроз могут быть безболевыми. Более чем через 200 лет после первоначального описания стенокардии Гиберденом (Heberden) механизмы, которые ведут к генезу сердечной ишемической боли, еще до сих пор полностью не разъяснены. Тем не менее сегодня показано, что вещества, высвобождаемые во время ишемии миокарда, способны стимулировать афферентные нервные окончания и запускать болевой сигнал.

Важным химическим стимулом является высвобождение аденозина кардиомиоцитами во время ишемии. Аденозин играет главную роль в метаболической регуляции кровотока миокарда в связи с его мощным вазодилатирующим влиянием на артериолы. Интересно, что аденозин также является сильнодействующей алгогенной субстанцией. Действительно, введение его интракоронарно вызывает ангинозно-подобный болевой синдром в грудной клетке при отсутствии признаков ишемии. Алгогенный эффект аденозина опосредуется A2 рецепторами гладкомышечных клеток сосудов. Кардиальная ишемическая боль, однако, может сохраняться и при назначении ингибиторов аденозина, что позволяет предполагать, что, кроме аденозина, в генезе болей участвуют и другие механизмы. В частности, было обнаружено, что брадикинин и субстанция Р вызывают или изменяют ангинозную боль у человека.

Сигналы кардиальной боли передаются через симпатические и частично вагусные нервные окончания к нейронам дорсальных рогов спинного мозга, оттуда к таламусу и далее к коре головного мозга, где они преобразуются в болевые ощущения (рис. 3).

Рис. 3. Передача сигналов ишемической боли в центры коры головного мозга. Сигналы ишемической боли, генерируемые химическими (например, аденозин) или механическими (например, растяжение нервных волокон) стимулами, проходят через симпатические и частично вагусные нервы к нейронам задних рогов спинного мозга. Оттуда болевой сигнал передается в таламус и кору головного мозга, где обрабатывается и преобразуется в боль. Полная модуляция болевых сигналов происходит на уровне спинного мозга и, возможно, на супраспинальном уровне.

Центральная передача болевых импульсов, порождаемых сердцем, регулируется в ЦНС восходящими и нисходящими сигналами. Считается, что важная регуляция происходит в дорсальных рогах спинного мозга, где в соответствии с теорией "ворот" группа промежуточных нейронов может ингибировать передачу болевого сигнала.

Локализация кардиальной ишемической боли не позволяет нам предсказать место ишемии миокарда. Действительно, около 70% больных, которые в разное время переносили передний и нижний ИМ, испытывали боль в одном и том же участке тела во время ИМ. Таким образом, раздельное введение аденозина в правую или левую венечные артерии приводит к схожему распределению боли у 75% пациентов. С другой стороны, различная локализация ангинозной боли у одного и того же больного в разное время предполагает ишемию, происходящую из разных участков миокарда.

Ишемический каскад

Клинические последствия трансмуральной ишемии миокарда заключаются в весьма предсказуемом результате, известном как "ишемический каскад", который характеризуется следующими событиями (рис. 4):

снижение рН и повышение концентрации ионов K+ в венозной крови, оттекающей от ишемизированного участка;
региональное аномальное движение стенок ЛЖ и признаки глобальной диастолической и систолической дисфункции ЛЖ;
появление изменений сегмента ST.

Рис. 4. "Ишемический каскад". Последовательность событий, после возникновения несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Такая последовательность событий помогает объяснить, почему визуализирующие методики, основанные на оценке регионального движения стенки, более чувствительны, чем ЭКГ, при определении ишемии миокарда.

Было высказано предположение, что за тяжелой микроваскулярной дисфункцией может следовать иной "ишемический каскад", характеризующийся ранним появлением ЭКГ изменений и болей в грудной клетке при отсутствии региональных нарушений сократимости стенки ЛЖ.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца